基础医学概论复习课件-3肝炎病毒.pptVIP

表面抗原HBsAg核心抗原HBcAge抗原HBeAgHBV的抗原组成01是糖基化的病毒蛋白gp27，存在于三型颗粒中02是HBV感染的主要标志03具有抗原性，可刺激机体产生抗-HBs，为中和抗体和细胞免疫反应04分亚型（adr、adw、ayr、ayw）05PreS1、PreS2及抗-PreS1和抗-PreS2表面抗原（HBsAg）仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出可在感染的肝细胞表面存在刺激机体产生抗HBc，其中IgG为非保护性抗体，抗HBcIgM常表明病毒正在复制核心抗原（HBcAg）游离存在于血液中02为病毒复制及强传染性的指标03仅存在于Dane颗粒中01产生抗－HBe，对感染有一定的保护作用，是预后良好的征象04e抗原（HBeAg）黑猩猩动物模型、鸭动物模型用分子生物学技术的细胞培养成功培养抵抗力较强对低温、干燥、紫外线耐受，不被70％乙醇灭活，100℃10分钟、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠可灭活。抵抗力HBV的其它生物学性状主要传染源是患者或无症状HBV携带者传染源01血液、血制品等传播输血、注射、外科或牙科手术、针刺等母-婴传播多发生于胎儿期和围生期，也可通过哺乳传播传播途径02致病性与免疫性致病与免疫机制细胞免疫及其介导的免疫病理反应途径有三：1、CTL的直接杀伤作用2、T细胞产生和分泌多种细胞因子3、CTL诱导的肝细胞调亡作用在清除病毒同时又导致肝细胞损伤产生抗HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab等保护性中和抗体，清除游离病毒、阻断病毒黏附1形成抗原抗体复合物，导致III型超敏反应，主要导致肝外损害2体液免疫及其介导的免疫病理反应致病与免疫机制致病与免疫机制自身免疫反应引起的病理损害HBV感染肝细胞后，暴露出肝特异性脂蛋白抗原（LSP），可作为自身抗原诱导机体产生针对肝细胞组分的自身免疫反应。12致病与免疫机制免疫耐受与慢性肝炎当HBV感染者特异性免疫处于较低水平或完全缺乏时，机体既不能有效地清除病毒，也不能产生有效的免疫应答杀伤靶细胞，病毒与宿主之间和平共处，形成免疫耐受，临床上表现为无症状携带者和慢性持续性肝炎。致病与免疫机制病毒变异的免疫逃逸变异可导致病毒的免疫学性状和机体特异性应答反应的改变，包括S基因、Pre-C基因、C基因的变异。病毒数量不多，应答正常急性肝炎痊愈病毒数量多，应答过高重症肝炎死亡率高病毒不断复制及释放，应答过低慢性肝炎肝硬化免疫应答强弱与临床表现及转归关系01HBV与原发性肝癌02携带者发生肝癌的危险性比正常人高217倍X基因编码的X蛋白有反式激活作用，可反式激活原癌基因等，从而影响细胞周期，促进细胞转化。STEP3STEP2STEP1我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20%)急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝乙型肝炎的特点2HBeAg、抗HBe3抗HBc（HBcAg）1HBsAg、抗HBs4HBVDNAHBV抗原、抗体检测（两对半）微生物学检查病毒抗原抗体系统检测结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBcIgM抗-HBcIgG结果分析+-----HBV感染或无症状携带者++--+-急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）+--+-+急性感染趋向恢复（“小三阳”）++--++急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者--++-+乙型肝炎恢复期-----+既往感染--+---既往感染或接种过疫苗HBsAgHBsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者，是HBV感染的指标之一。急性肝炎恢复后，一般在1～4个月内消失，若持续6个月以上者认为已向慢性肝炎转化。无症状HBV携带者，可以长期HBsAg阳性。抗-HBs的出现表示抗体对乙型肝炎病毒有免疫力。PreS1和PreS2抗原与病毒活动性复制有关抗体出现常见于急性乙型肝炎恢复期的早期肝炎病毒中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可以说，病毒性肝炎