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甲状腺功能异常的调节本演示将全面介绍甲状腺功能异常的调节机制，从基础知识到最新研究进展，帮助您深入了解这一重要内分泌器官的功能与疾病。作者：

目录1甲状腺基础知识了解甲状腺的结构、位置和生理功能。2甲状腺激素的合成与分泌探索甲状腺激素从合成到释放的全过程。3甲状腺功能调节机制分析调控甲状腺功能的各种生理机制。4甲状腺功能异常、诊断与治疗解析常见疾病类型及其诊治方法。

甲状腺基础知识1解剖位置甲状腺位于颈部前方，气管两侧，呈蝴蝶状。2组织结构由多个滤泡组成，内含胶质物质。3功能重要性调节全身代谢、生长发育和能量平衡。

甲状腺的解剖位置颈部前方位于喉结下方，气管前方和两侧。结构组成由左右两叶和连接两叶的峡部组成。重量正常成人甲状腺重约15-20克。

甲状腺的生理功能1高级功能影响情绪和认知功能2生长发育促进骨骼、神经系统发育3新陈代谢调节基础代谢率4激素分泌合成和分泌甲状腺激素

甲状腺激素的种类四碘甲状腺原氨酸（T4）主要由甲状腺分泌的激素形式。血液中含量较高。大部分作为前激素存在。三碘甲状腺原氨酸（T3）活性更高的激素形式。主要由外周组织T4脱碘形成。是真正的活性形式。

甲状腺激素的合成与分泌碘的摄取通过钠碘共转运体摄入甲状腺。甲状腺球蛋白合成在甲状腺细胞内合成并分泌到滤泡腔。碘化与偶联碘与酪氨酸残基结合并偶联。激素释放球蛋白被降解，释放T3和T4进入血液。

碘的摄取钠碘共转运体（NIS）位于甲状腺滤泡细胞基底膜。主动将碘离子浓缩进入细胞。可将血液中碘浓度提高20-40倍。TSH调控促甲状腺激素增强NIS表达和活性。碘缺乏时，TSH升高促进碘摄取。高碘时，NIS活性下降。碘摄取障碍高碘酸盐、硫氰酸盐等可抑制碘摄取。某些药物如胺碘酮也会影响此过程。

甲状腺球蛋白的合成转录与翻译甲状腺球蛋白基因被转录翻译1内质网加工肽链在内质网中折叠修饰2高尔基体转运球蛋白在高尔基体继续加工3滤泡腔储存成熟球蛋白分泌至滤泡腔4

碘的氧化碘离子活化甲状腺过氧化物酶将碘离子氧化为活性碘。H2O2产生NADPH氧化酶产生过氧化氢提供氧化底物。TPO催化TPO位于微绒毛顶端，催化碘的氧化反应。

碘与酪氨酸结合1活性碘形成氧化的活性碘准备与酪氨酸结合2酪氨酸碘化在第3位或第5位被碘化3MIT和DIT形成形成单碘酪氨酸和二碘酪氨酸

T3和T4的形成T3形成一个MIT和一个DIT偶联形成T3。含三个碘原子。具有较高的生物活性。T4形成两个DIT偶联形成T4。含四个碘原子。是主要分泌形式。酶催化TPO催化偶联反应。过程需要过氧化氢参与。

甲状腺激素的释放1溶酶体融合溶酶体与含有甲状腺球蛋白的胶质小滴融合。2蛋白水解溶酶体酶促使甲状腺球蛋白被水解。3激素释放T3和T4从蛋白降解产物中释放出来。4进入血液释放的激素通过基底膜进入周围毛细血管。

甲状腺功能调节机制甲状腺功能受到多层次精密调控。下丘脑-垂体-甲状腺轴是主要调节通路。自身调节和其他因素也参与调控。

下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑分泌TRH刺激垂体前叶释放TSH1垂体分泌TSH促进甲状腺合成分泌激素2甲状腺分泌激素T3和T4进入血液循环3负反馈调节T3和T4抑制TRH和TSH分泌4

促甲状腺激素释放激素（TRH）1下丘脑室旁核TRH主要在下丘脑室旁核合成。是一种三肽激素。通过垂体门脉系统到达垂体前叶。2生理作用结合垂体前叶促甲状腺细胞表面的TRH受体。刺激TSH的合成和分泌。促进催乳素释放。3调节因素受冷刺激和低血糖等应激因素促进分泌。甲状腺激素可抑制其分泌。褪黑素和多巴胺等也有调节作用。

促甲状腺激素（TSH）分子结构由α亚基和β亚基组成的糖蛋白激素。α亚基与LH、FSH、hCG共用。β亚基决定其特异性。受体作用与甲状腺滤泡细胞表面的TSH受体结合。通过Gs蛋白激活腺苷酸环化酶。增加细胞内cAMP水平。生物效应促进碘摄取和甲状腺球蛋白合成。增强TPO活性。促进甲状腺生长。增加甲状腺血流量。

甲状腺激素负反馈中枢感知下丘脑和垂体细胞感知血液中甲状腺激素水平。基因表达调控T3进入细胞后与甲状腺激素受体结合。调节TRH和TSH基因表达。分泌调节高浓度T3和T4抑制TRH和TSH的分泌。低浓度则促进分泌。敏感性调节长期甲状腺激素浓度变化可改变反馈敏感性。

自身调节机制1甲状腺球蛋白负反馈高浓度甲状腺球蛋白可直接抑制甲状腺激素的合成。这为甲状腺提供了局部自我调节能力。2Wolff-Chaikoff效应短期大量摄入碘后，甲状腺激素合成暂时减少。可防止碘过量引起的甲亢。3碘逃逸现象长期碘负荷后，甲状腺适应并恢复激素合成。是Wolff-Chaikoff效应的自动解除。4甲状腺血流调节TSH和某些生长因子可增加甲状腺血流量。增强功能状态下血流增加。

其他调节因素生长激素可增强TSH对甲状腺的刺激作用。促进甲状腺激素代谢。糖皮质