发热引起的急性全身炎症反应综合征.pptxVIP

发热引起的急性全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（SIRS）是一种由感染或非感染性因素引发的复杂临床状态。当机体受到严重打击时，免疫系统可能过度反应，导致全身炎症。作者：

目录1定义和概述SIRS的基本概念与诊断标准，及与相关疾病的区别。2病理生理学探讨SIRS的发病机制、细胞因子风暴及病理变化。3临床表现SIRS影响各系统的临床症状与体征。4诊断与治疗诊断方法、治疗策略及预后管理。

定义：什么是全身炎症反应综合征（SIRS）？SIRS定义全身炎症反应综合征是机体对各种严重损伤的非特异性反应。它是一种临床症状群，而非特定疾病。诊断标准需满足四项标准中的两项或更多：体温异常、心率增快、呼吸频率增加、白细胞计数异常。与脓毒症区别脓毒症是由感染引起的SIRS。而SIRS可由非感染因素如创伤、烧伤等引起。

SIRS的发病机制损伤识别机体损伤后，模式识别受体识别损伤相关分子模式，启动免疫反应。信号转导细胞内信号通路激活，导致转录因子如NF-κB活化。炎症介质释放免疫细胞大量释放细胞因子、趋化因子及其他炎症介质。过度免疫反应免疫系统失控，形成细胞因子风暴，导致全身炎症反应。

发热与SIRS的关系发热触发感染或炎症刺激使内源性致热原释放。1下丘脑作用致热原作用于下丘脑体温调节中枢。2体温设定点上调下丘脑调高体温设定点，启动升温机制。3SIRS级联反应持续发热加剧免疫系统激活，促进细胞因子释放，形成恶性循环。4

SIRS的病理生理学变化（一）炎症级联反应各种炎症介质激活，包括细胞因子、趋化因子、蛋白酶和氧自由基。这些物质共同作用，放大炎症反应。血管通透性增加炎症介质损害血管内皮细胞，导致血管通透性增加。血浆外渗引起组织水肿和血容量减少。细胞功能障碍炎症环境下，多种细胞功能受损。线粒体功能障碍导致ATP产生减少，加剧组织损伤。

SIRS的病理生理学变化（二）1微循环障碍微血栓形成2血流分布异常动静脉短路3微血管功能障碍血管舒缩功能受损4内皮细胞激活黏附分子表达增加5组织灌注不足引起细胞缺氧和代谢障碍微循环障碍是SIRS重要的病理生理变化，可导致组织缺氧和代谢性酸中毒，是多器官功能障碍的重要因素。

细胞因子在SIRS中的作用细胞因子主要来源关键作用TNF-α巨噬细胞启动炎症反应，诱导发热IL-1β单核细胞促进急性期反应，内皮细胞激活IL-6多种免疫细胞诱导急性期蛋白，促进B细胞增殖IL-10T细胞，巨噬细胞抗炎作用，抑制细胞因子产生IL-8内皮细胞中性粒细胞趋化和激活细胞因子网络复杂，相互调节，在SIRS中形成级联放大效应。失衡的细胞因子反应是SIRS发展的核心机制。

发热对免疫系统的影响1热休克蛋白表达发热促进热休克蛋白（HSPs）表达。HSPs作为分子伴侣保护细胞蛋白质结构，同时参与抗原呈递和免疫调节。2免疫细胞活性变化中等程度发热增强中性粒细胞和巨噬细胞功能。但高热可抑制淋巴细胞增殖和细胞毒性T细胞活性。3病原体生长抑制适度发热可抑制某些病原体生长。体温上升使机体处于对病原体不利的环境，提高机体抵抗力。4免疫调节失衡持续高热可能导致免疫调节失衡。过度激活的免疫反应反而损伤自身组织，加重SIRS。

SIRS的临床表现（一）：体温变化高热体温≥38.3°C，常见于感染性SIRS。高热时患者可出现面色潮红、出汗、口渴等症状。低温体温36°C，见于严重SIRS，尤其在老年患者或免疫功能低下者中更为常见。预示预后不良。体温不稳定体温波动大，热峰与谷底温差显著。反映体温调节中枢功能紊乱，常见于疾病晚期。

SIRS的临床表现（二）：心血管系统1心动过速心率90次/分2心输出量改变早期增加，晚期减少3外周血管扩张皮肤温暖，红润4血压变化早期正常或轻度升高，晚期可能低下SIRS早期由于炎症介质作用，常见高动力循环状态。随着疾病进展，可发展为低血压和组织灌注不足，最终导致休克。

SIRS的临床表现（三）：呼吸系统呼吸急促呼吸频率20次/分或PaCO?32mmHg。患者可表现为胸闷、气短感。急性肺损伤严重SIRS可引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。表现为进行性低氧血症和双肺浸润。氧合障碍氧饱和度下降，需氧气支持。严重者可出现青紫、烦躁等缺氧症状。

SIRS的临床表现（四）：其他系统1代谢紊乱高代谢状态，表现为高血糖、高乳酸血症和负氮平衡。患者可能出现明显体重下降和肌肉消耗。2凝血功能异常血小板减少，凝血时间延长。严重者可发展为弥散性血管内凝血（DIC），出现多处出血。3神经系统变化意识状态改变，从轻度嗜睡到昏迷。炎症介质可直接影响血脑屏障，导致脑功能障碍。4胃肠道症状肠蠕动减弱、肠黏膜屏障功能受损。可能出现腹胀、厌食和肠麻痹。

SIRS的诊断标准体温改变体温38℃或36℃心率加快心率90次/分钟呼吸改变呼吸频率20次/分钟或PaCO?32mmHg白细胞计数异