发热的致病机制与控制方法.pptxVIP

发热的致病机制与控制方法发热是人体对病原体入侵的一种重要防御反应。本演示将深入探讨发热产生的机制、临床表现及各种控制方法。我们将从基础概念入手，逐步分析发热的生理病理变化，并提供实用的临床应对策略。作者：

什么是发热？正常体温范围成人正常体温为36-37℃，受昼夜节律影响。清晨最低，傍晚可达高峰。发热的定义体温超过正常范围上限，通常指腋下温度≥37.3℃。是机体对致热原的一种防御反应。重要特征发热与中暑不同，是一种受调控的生理过程，体温调节中枢设定点发生改变。

体温调节中枢1高级控制大脑皮层对整个过程进行高级监管2中枢调节下丘脑是体温调节的核心指挥中心3效应机制通过神经内分泌途径调控产热与散热4外周反馈接收全身温度信号并作出反应下丘脑前区对热敏感，后区对冷敏感。体温调定点就像恒温器设定值，决定机体目标体温。

发热的分类1低热37.3-38℃，常见于慢性感染、自身免疫性疾病。患者可无明显不适。2中度发热38.1-39℃，多见于呼吸道感染。患者感觉明显不适。3高热39.1-41℃，常见于严重感染。可伴寒战、头痛等症状。4超高热41℃以上，危及生命。需紧急治疗，预防脑损伤。

致热原的类型外源性致热原来自体外的物质，主要包括各种微生物及其产物。直接作用于免疫细胞，刺激内源性致热原释放。内源性致热原机体产生的内源物质，主要是各种细胞因子。直接作用于下丘脑，引起体温调定点上移。两类致热原共同构成发热的完整病理过程，形成从外界刺激到体内反应的完整链条。

外源性致热原1微生物类致热原细菌内毒素（脂多糖）、病毒包膜糖蛋白、真菌多糖等成分可直接刺激巨噬细胞。2微生物毒素某些细菌外毒素具有超抗原特性，能强烈激活免疫系统，引起高热。3非微生物致热原某些药物（如造影剂）、异体蛋白、免疫复合物等也可引起发热反应。

内源性致热原白细胞介素-1(IL-1)由巨噬细胞产生，是最早发现的内源性致热原。能直接作用于下丘脑。1肿瘤坏死因子-α(TNF-α)由单核巨噬细胞产生，具有强烈致热作用。在感染性休克中作用显著。2白细胞介素-6(IL-6)由多种细胞产生，在发热晚期起重要作用。持续时间长。3干扰素抗病毒过程中释放，能引起持续低热。起辅助致热作用。4

发热的病理生理过程致热原进入血液细菌、病毒等微生物或其产物进入血液循环。激活免疫细胞单核-巨噬细胞系统被激活，识别外源性致热原。释放内源性致热原免疫细胞释放IL-1、TNF-α等细胞因子进入血流。作用于下丘脑内源性致热原通过血脑屏障，作用于体温调节中枢。调定点上移下丘脑调定点上移，启动升温反应。

细菌引起的发热革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖（内毒素）是最强致热原。通过TLR4受体激活巨噬细胞，释放大量细胞因子。革兰氏阳性菌肽聚糖、脂磷壁酸等组分可致热。某些产生外毒素的菌株可引起高热。结核分枝杆菌细胞壁脂质成分有致热作用。可引起特征性午后低热，长期持续。

病毒引起的发热病毒包膜糖蛋白病毒表面糖蛋白可被免疫系统识别，激活巨噬细胞和树突状细胞。流感病毒尤为典型。病毒核酸病毒的RNA和DNA可被细胞内模式识别受体识别，激活天然免疫，启动发热反应。热型特点病毒性发热常呈持续性，体温多在38-39℃，不伴明显寒战。退热后常有大汗。

真菌引起的发热荚膜多糖隐球菌、念珠菌等真菌荚膜多糖具有致热作用。通过β-葡聚糖受体被识别。细胞壁成分甘露聚糖、几丁质等成分可被免疫细胞识别，活化补体系统，启动发热反应。真菌毒素某些真菌产生的毒素如黄曲霉毒素，具有强烈毒性和致热作用。真菌感染多见于免疫功能低下者，如艾滋病患者、长期使用激素或免疫抑制剂者。发热常为低热或中度发热。

寄生虫引起的发热疟原虫引起特征性周期性发热，每48-72小时发作一次。其他寄生虫如利什曼原虫、血吸虫等也可引起持续性或不规则发热。

非感染性发热原因25%组织损伤创伤、烧伤、手术后组织坏死释放内源性致热原。30%免疫反应自身免疫病、过敏反应导致细胞因子释放。20%代谢异常甲状腺功能亢进等代谢性疾病增加产热。25%药物因素药物热是常见的非感染性发热原因。肿瘤相关发热包括肿瘤坏死释放致热物质、肿瘤细胞自身产生致热因子、继发感染等多种机制。

发热的临床表现阶段体温变化主要症状寒战期体温迅速上升寒战、面色苍白、四肢发冷热峰期体温维持在高水平面色潮红、口渴、头痛、烦躁退热期体温逐渐下降大汗淋漓、脱水、电解质紊乱除体温变化外，常伴有全身症状如乏力、肌肉关节痛、食欲下降等。持续高热可能导致意识障碍。

发热对机体的影响正面影响增强免疫系统功能，加速白细胞迁移促进抗体产生，提高免疫球蛋白效能抑制某些病原体生长繁殖加速炎症反应，促进修复过程负面影响增加代谢率和氧耗，心率和呼吸加快导致脱水和电解质紊乱可能引起热性惊厥（尤其是儿童）超高热可损伤脑细胞、肝细胞等

发热的诊断方法体温测量技术包括水银体温计