脑梗塞影像诊断及鉴别.pptVIP

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;脑堵塞概述;;2、根据临床表现神经影像学检查分为

大面积脑堵塞

分水岭堵塞

出血性脑堵塞

多发性脑堵塞

3、根据病程和病情分为

突发型20%

进展型30%

缓慢进展型30%

无病症型10%;〔一〕脑动脉闭塞性脑堵塞;堵塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死；

1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，堵塞区出现吞噬细胞浸润，去除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。

8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。

少数缺血性脑堵塞在发病24~48h后可因再灌注而发生堵塞区出血。;CT平扫

1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，局部病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。

动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。;2期：发病2d~2m，CT具有典型表现

⑴发病24h后，CT能清楚显示堵塞灶

第1w内，堵塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。

3期：发病2m后：

堵塞区内的坏死组织被吞噬细胞去除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。

伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。;影像学表现——MRI表现;影像学表现——MRI表现;男，63岁，左侧肢体活动不灵3h;男，63岁，左侧肢体活动不灵3h;男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反响〔+〕，余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射〔++〕，病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：;脑栓塞的CT影像表现;脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。

主要病因：高血压和脑动脉硬化。

好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。

病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm

临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性病症。;CT表现

PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。

CE:堵塞后3d~1m可发生均一或不规那么形斑片状强化；形成软化灶后不强化。

MRI表现

病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。;〔三〕、出血性脑堵塞;临床特点：原有病症和体征加重，并又出现新的病症体征。

出血性脑堵塞的发生：与病人早期活动，情绪冲动，血压波

动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。

其病症和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。;CT：平扫堵塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。

出血量较大：呈团块状，形状常不规那么，有明显占位表现。

出血灶较小时，可因局部容积效应而被周围低密度水肿区和堵塞坏死区所掩盖。

如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性堵塞的可能性大。

增强扫描在堵塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。

强化以堵塞后第2周~第4周时强化最明显。

MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。

急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。

亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。

慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号;;;1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。

面积较大的脑堵塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。

病变部位符合动脉的供血区

灰白质同时受累

病变往往呈楔形

经治疗后在3-4周内病变范围缩小

2、与转移瘤鉴别：

脑堵塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分

增强扫描有助于鉴别：脑堵塞表现为脑回样强化

转移瘤通常可以直接显示瘤体

3、脑干堵塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。;

部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。

感染源：邻近感染向颅内蔓延〔60%~70%〕；血源性感染〔25%左右〕；直接感染〔10%〕；隐源性感染。;急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。

化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规那么炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。

包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。

脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。

原发感染病症；全身感染病症；包膜形成后上述病症