医院培训课件：《急性呼吸窘迫综合征病人的护理》.pptx

急性呼吸窘迫综合征病人的护理

ALI和ARDS急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变

ALI和ARDS

为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议（AECC）同时提出了急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI会在3天内进展为ARDS鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS

定义ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促，呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。

病因引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）

病因与危险因素直接损伤：①误吸；②弥漫性肺部感染；③肺钝挫伤；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺损伤。国内以重症肺炎多见，国外以胃内物吸入多见间接损伤：①严重感染及感染性休克；②严重的非胸部创伤；③急诊复苏导致高灌注状态；④大面积烧伤；⑤急性重症胰腺炎；⑥严重中枢性损伤。

病因病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

病理生理改变ARDS的主要病理变化是广泛性的充血,水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三阶段1.渗出期24-96h2.增生期3-7d3.纤维化期7-10d三个阶段常重叠度存在

病理生理改变ARDS的肺组织大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿，出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。

病理生理显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1～3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变

病理生理改变基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。肺顺应性降低：通气/血流（V/Q）比例失调肺循环改变

对机体的影响——肺容积减少肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC）↓↓右向左分流、通气比例失调严重低氧血症

临床表现损伤期-在损伤后4-6h-以原发病表现为主-无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现相对稳定期-在损伤后6-24h-逐渐出现呼吸困难，低氧血症-X线胸片可见肺纹理增多，模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体集聚增多和间质性水肿

临床表现呼吸衰竭期-在损伤后24-48h-呼吸困难窘迫和出现发绀，常规氧疗无效-胸部听诊可闻及湿罗音-X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变-血气分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱

临床表现终末期-极度呼吸困难和严重发绀-出现神经精神症状如嗜睡、瞻望