《微量元素》课件.pptVIP

*************************************硒的吸收和代谢吸收部位硒主要在小肠吸收，吸收率高达50-90%，受硒的化学形态影响吸收形式无机硒（亚硒酸盐、硒酸盐）和有机硒（硒蛋氨酸、硒代半胱氨酸）吸收机制不同，有机硒吸收率更高肝脏代谢肝脏将各种形式的硒转化为硒代半胱氨酸，用于合成硒蛋白或进一步代谢为可排泄形式体内分布硒主要以硒蛋白形式存在于肌肉、肝脏、肾脏和生殖腺等组织中，参与各种生理功能排泄途径硒主要通过尿液排出（约60%），少量通过粪便（约35%）和呼气（约5%甲基化硒）排出硒的代谢过程复杂，涉及多种转化途径。饮食中的硒首先被还原为亚硒酸盐，然后与谷胱甘肽结合形成硒代谷胱甘肽。硒代谷胱甘肽可被进一步代谢为硒化氢，用于硒蛋白合成；或被甲基化为甲基硒醇，继而形成可排泄的硒代糖，如甲基硒代半胱氨酸和三甲基硒鎓盐。硒缺乏及其影响克山病一种地方性心肌病，主要发生在中国东北和内蒙古等低硒地区。表现为心脏扩大、心肌损伤和心力衰竭，严重者可导致猝死。研究证实，硒补充可显著预防和减轻克山病的发生和发展。大骨节病一种地方性骨关节病，主要累及四肢和脊柱的关节，导致关节变形、疼痛和功能障碍。发病机制与硒缺乏导致的软骨代谢异常和氧化损伤有关。目前认为除硒缺乏外，其发病可能还与缺碘和有机物污染等多因素相关。免疫功能低下硒缺乏会导致T淋巴细胞功能减弱，巨噬细胞活性下降，抗体产生减少，使机体易感染各种病原体。此外，硒缺乏还可能增加某些病毒（如流感病毒、科萨奇病毒）的毒性，加重感染程度。硒缺乏还与甲状腺功能异常（特别是碘缺乏地区）、不育症（尤其是男性少弱精子症）、认知功能下降和某些神经退行性疾病风险增加有关。近年研究表明，低硒状态还可能增加癌症（特别是前列腺癌、肺癌和结直肠癌）的发病风险。硒过量及其危害硒中毒的临床表现急性硒中毒（大剂量摄入）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻大蒜味口臭和呼气金属味、异常出汗严重者可出现肺水肿、心肌损伤极量可致休克、呼吸衰竭和死亡慢性硒中毒（长期过量摄入）：头发和指甲脆性增加、脱落皮肤损害：红斑、起疱、溃疡神经系统症状：感觉异常、反射亢进牙齿发黄、龋齿增加肝功能异常、疲劳和易怒硒过量的来源与预防可能的过量来源：高硒地区的饮水和食物硒补充剂过量使用工业暴露（玻璃、电子、颜料行业）某些草药和补充剂中隐含的高剂量硒预防措施：避免过量使用硒补充剂高硒地区应改善饮水和食物来源职业暴露者应采取防护措施遵医嘱使用含硒药物和补充剂美国食品和营养委员会设定的成人硒耐受上限摄入量为每日400μg。超过这一剂量可能导致慢性毒性，而急性中毒通常需要摄入数克硒。硒中毒的治疗主要是对症支持治疗，包括停止硒摄入、补充液体、维持电解质平衡和必要时使用螯合剂（如二巯基丙磺酸钠）促进硒排泄。钴（Co）：人体含量和分布成人体内钴的总量约为1-2毫克，是含量最少的必需微量元素之一。钴在体内的分布相对集中，主要存在于肝脏、红骨髓、肾脏和胰腺等组织中。这种分布特性与钴作为维生素B12（氰钴胺）的核心成分的功能密切相关。肝脏是体内最重要的钴储存器官，约含体内总钴的40%。红骨髓中的钴主要参与红细胞生成过程。此外，钴还分布在内分泌腺体（如胰腺、垂体）和脑组织中，参与特定的生理功能。体内的钴主要以两种形式存在：无机钴离子和有机钴化合物（主要是维生素B12）。维生素B12是唯一含有金属钴的维生素，也是唯一需要微生物合成的维生素。钴的生理功能造血作用作为维生素B12的组成部分，参与红细胞生成，影响DNA合成和红细胞成熟DNA合成维生素B12参与叶酸代谢和DNA合成，影响所有快速分裂细胞的功能2神经系统功能参与髓鞘形成和维持，保护神经元健康，影响神经递质合成3代谢调节参与氨基酸和脂肪酸代谢，影响能量产生和利用4酶的活化钴离子可作为某些酶的活化剂，影响代谢酶和消化酶的活性钴在人体内的主要生理功能是作为维生素B12的核心组成部分。维生素B12参与两种关键酶反应：甲基丙二酸辅酶A变位酶催化脂肪酸氧化过程；甲基四氢叶酸-高半胱氨酸甲基转移酶参与蛋氨酸合成，影响甲硫氨酸循环和同型半胱氨酸代谢。此外，钴离子本身也具有一定的生理活性，可影响红细胞生成素的产生和释放，刺激红细胞生成；参与某些酶的活化；以及影响胰岛素分泌和糖代谢等。然而，人体主要通过维生素B12获取所需的钴元素，无机钴离子摄入的生理意义相对较小。钴的吸收和代谢摄入形式主要以维生素B12形式从动物性食品中摄入，少量无机钴从植物性食品和水中摄入2胃部处理食物中的维生素B12在胃酸和胃蛋白酶作用下释放，与内因