《王振宇心律失常诊疗策略》课件.ppt

*************************************室性早搏病因室性早搏（PVC）可见于健康人群，也可由多种病理状态引起，包括心肌缺血、心肌病、心肌炎、电解质紊乱、药物影响、酒精、咖啡因及自主神经功能失调等。特发性PVC常起源于右室流出道或左室心内膜，一般预后良好。但频发PVC（10%/日）可引起PVC介导的心肌病，尤其是宽QRS、负荷高和长期存在的情况。危险分层评估PVC严重程度需考虑形态（多形性vs单形性）、负荷量（24小时内PVC数量或比例）、症状、心功能及基础心脏疾病。危险特征包括多形性PVC、连发、R-on-T现象、QRS宽大、伴有器质性心脏病。不良预后标志包括多形性、频发（10%/天）、心功能下降及病史中晕厥或猝死家族史。治疗指征无症状、无基础心脏病、PVC负荷低的患者可不需特殊治疗，定期随访观察。出现明显症状或心功能下降或高负荷（10%/天）者应考虑治疗。恶性PVC特征（如多源性、短阵室速或R-on-T现象）患者风险较高，应积极治疗。治疗选择包括药物治疗和导管消融，根据PVC特点、患者情况和治疗资源选择。室性早搏的治疗方法药物治疗β阻滞剂是抑制室性早搏的一线选择，特别适用于交感神经亢进相关的PVC或运动诱发的PVC。常用药物包括美托洛尔和比索洛尔，起始剂量小，逐渐增至有效剂量。非二氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米对流出道起源的特发性PVC有效。对难治性PVC，Ic类药物如普罗帕酮或胺碘酮可考虑，但需权衡不良反应。导管消融导管消融适用于症状明显、药物治疗无效或不耐受、PVC负荷高（10%/天）或已发生PVC相关心肌病的患者。消融前需精确定位PVC起源，常用三维标测系统和心内膜标测技术。流出道起源的PVC消融成功率较高（90%），而室间隔或心内膜深层起源的PVC成功率较低。左室PVC消融需跨主动脉瓣或跨房间隔穿刺，并需全身肝素抗凝。随访策略PVC患者治疗后需定期随访，评估症状改善、PVC负荷变化和心功能变化。药物治疗患者需监测药物不良反应和调整剂量，消融治疗患者需评估消融效果和复发情况。PVC相关心肌病患者成功消融后左室功能通常在3-6个月内改善，如无改善需重新评估。生活方式调整如减少咖啡因摄入、规律作息和减轻精神压力对所有患者均有益。室性心动过速概述定义和分类连续三次以上起源于心室的异常心搏，心率100次/分血流动力学影响取决于心率、心室功能、基础疾病和室速类型诊断方法心电图特征、临床表现、影像学和电生理检查3危险分层评估猝死风险，指导治疗策略选择4室性心动过速（VT）是严重的心律失常，可分为单形性（QRS形态一致）和多形性（QRS形态变化）。根据持续时间，可分为非持续性（持续30秒自行终止）和持续性（持续30秒或血流动力学不稳定需要干预终止）。VT发生的病理基础通常为心肌疾病（缺血性或非缺血性）、电解质紊乱、药物毒性或遗传性心律失常综合征。诊断需综合心电图特征、临床症状、影像学评估和电生理检查结果。12导联心电图是基本工具，QRS波群宽大（120ms）、AV分离和融合/捕获搏动是VT的特征性表现。单形性室性心动过速病因单形性室性心动过速最常见的病因是心肌疤痕，多见于心肌梗死后或非缺血性心肌病。疤痕周围存活的心肌细胞形成慢传导区域，成为折返环路的关键组成部分。其他病因包括特发性VT（如右室流出道VT、左室流出道VT、FascicularVT等）、药物毒性（如洋地黄、三环类抗抑郁药）、电解质紊乱和遗传性心律失常。临床表现症状严重程度取决于VT速率、持续时间、左室功能和基础心脏疾病。症状包括心悸、胸闷、胸痛、气短、晕厥或猝死。快速VT（200次/分）或左室功能差的患者更易出现血流动力学不稳定。体检可见心率快、脉搏弱、血压低，严重者出现意识障碍、休克或心脏骤停。12导联心电图显示宽QRS（120ms）、规则心律、AV分离和偶尔的融合/捕获搏动。急性处理血流动力学不稳定的VT患者应立即进行电复律（同步直流电休克，100-200J）。稳定患者可尝试药物治疗，首选胺碘酮（150mg静脉推注，后续300mg/24h静脉滴注）。如胺碘酮无效，可考虑利多卡因（1-1.5mg/kg静脉推注）。特发性VT如RVOT-VT可尝试腺苷或维拉帕米。控制基础心脏疾病、纠正电解质紊乱和氧疗是支持性治疗的重要组成部分。多形性室性心动过速多形性室性心动过速是指QRS形态不断变化的室性心动过速，其中最典型的是尖端扭转型室速（TdP）。TdP常见于QT间期延长的患者，表现为QRS复极轴呈扭转样变化，可自行终止或恶化为室颤。QT间期延长可由先天性长QT综合征或获得性因素（药物