《脑血管病综合》课件.pptVIP

*************************************脑出血的外科治疗手术适应症小脑出血3cm或出现脑干压迫征象大脑半球出血30ml，且距脑表1cm年轻患者伴有明显占位效应和颅内压增高血肿持续扩大脑室引流不能有效控制脑积水手术禁忌症深部小血肿（10ml）无进行性神经功能恶化弥漫性脑出血GCS评分≤4分且无改善趋势严重基础疾病，预期寿命短抗凝相关性出血尚未纠正凝血功能手术方式开颅血肿清除术微创手术：内镜下血肿清除立体定向抽吸+溶栓脑室外引流去骨瓣减压术外科手术治疗适用于部分脑出血患者，目的是清除血肿，减轻占位效应，降低颅内压，预防脑疝。STICH研究表明，对于大多数脑出血患者，早期外科手术与内科治疗相比并无明显获益，但对于小脑出血和表浅大脑半球出血，手术治疗可能获益明显。蛛网膜下腔出血概述定义与流行病学蛛网膜下腔出血(SAH)是指血液进入蛛网膜下腔的一种出血性卒中。占所有卒中的约5%，年发病率为10-15/10万人。女性多于男性，高发年龄40-60岁。首次SAH的病死率约40%，幸存者中约一半留有永久性神经功能缺损。临床特点典型表现为突发的爆炸样剧烈头痛，常描述为生平最剧烈的头痛。可伴有恶心、呕吐、颈强直、怕光、意识障碍等。部分患者在SAH前有警示性头痛，提示动脉瘤小破裂。约12%的患者在就医前已死亡。病理生理血液进入蛛网膜下腔后，引起脑膜刺激，颅内压升高，脑脊液循环受阻。随后可发生血管痉挛、脑水肿、脑积水等并发症。动脉瘤再破裂风险高，早期再出血是死亡的主要原因之一。蛛网膜下腔出血的病因动脉瘤动静脉畸形非血管性原因不明原因蛛网膜下腔出血的主要病因是颅内动脉瘤破裂，约占85%。颅内动脉瘤多为囊状，好发于Willis环及其主要分支，常见部位包括前交通动脉、后交通动脉、大脑中动脉分叉、基底动脉分叉等处。其他常见病因包括动静脉畸形（约5%）、海绵状血管瘤、动脉夹层、脑动脉炎等。非血管性病因如脑肿瘤、凝血功能障碍、药物滥用等也可引起SAH。约10-15%的SAH患者即使经过全面检查，也未能找到明确病因（特发性SAH）。动脉瘤性蛛网膜下腔出血动脉瘤的形成动脉瘤主要形成于血管分叉处，由于长期血流冲击，血管壁中膜缺损部位逐渐膨出形成。危险因素包括高血压、吸烟、酗酒、家族史等。约20%的患者有多发动脉瘤。破裂机制动脉瘤壁的应力超过其承受能力时发生破裂。破裂风险与动脉瘤大小、形状、位置及增长速度有关。7mm的动脉瘤破裂风险明显增加。后交通动脉和前交通动脉瘤破裂风险较高。早期脑损伤破裂后，动脉血直接进入蛛网膜下腔，颅内压急剧升高，可导致短暂性全脑缺血。随后，血液刺激脑膜，引起剧烈头痛和脑膜刺激征。严重者可出现脑疝。血管痉挛SAH后4-14天可发生脑血管痉挛，峰值约7-10天。由红细胞分解产物和炎症因子等引起。血管痉挛可导致脑缺血，是SAH患者迟发性神经功能恶化的主要原因。蛛网膜下腔出血的临床表现1发病期（0-24小时）突发剧烈头痛（爆炸样），常伴有恶心、呕吐、颈强直、畏光。可出现短暂意识丧失、癫痫发作、局灶性神经功能缺损。严重者可因颅内压急剧升高导致意识障碍、呼吸循环障碍甚至脑疝。2早期（1-3天）头痛持续，脑膜刺激征明显。可出现早期并发症如再出血、急性脑积水、电解质紊乱（低钠血症）、神经源性肺水肿等。此期再出血风险最高（约4%/天）。3中期（4-14天）脑血管痉挛高发期，表现为新发或加重的意识障碍、局灶性神经功能缺损。血管痉挛导致的脑缺血是此期死亡和残疾的主要原因。继发性脑积水也可在此期出现。4恢复期（14天）症状逐渐缓解，但部分患者可出现长期并发症如慢性脑积水、认知功能障碍、癫痫、心理问题等。约50%的幸存者有不同程度的神经功能障碍和生活质量下降。蛛网膜下腔出血的诊断头颅CT是SAH诊断的首选检查，发病24小时内敏感性约95%，表现为脑池、脑沟内高密度影。随时间推移，敏感性下降，发病1周后仅为50%左右。腰椎穿刺是CT阴性但临床高度怀疑SAH时的重要补充检查，新鲜SAH呈血性脑脊液，黄斑试验阳性。确诊SAH后，需尽快进行血管检查寻找出血原因。DSA是发现动脉瘤的金标准，但CTA和MRA也具有较高敏感性。临床严重程度评估常用Hunt-Hess分级和WFNS分级，影像学评估常用Fisher分级和修改的Fisher分级。蛛网膜下腔出血的治疗一般治疗措施卧床休息，头部抬高30°；镇痛、镇静；控制血压（保持收缩压160mmHg，避免低血压）；防治癫痫发作；脱水降颅压；营养支持；预防并发症如深静脉血栓、应激性溃疡等。动脉瘤处理动脉瘤夹闭术或血