《综述、神经系统》课件.pptVIP

*************************************随意运动运动皮层随意运动的发起和控制主要由大脑皮层完成。运动皮层包括几个关键区域：初级运动皮层（M1，位于额叶中央前回）直接控制骨骼肌运动；辅助运动区参与运动计划和双侧肢体协调；前运动皮层整合感觉信息指导运动；扣带运动区则参与运动的动机和情感方面。初级运动皮层按照身体各部位排列成运动同源图，不同身体部位在皮层中的表征面积与该部位运动的精细程度相关。因此，手和面部占据较大皮层区域，而躯干和下肢则占较小区域。运动皮层的锥体细胞是下行运动通路的起源。皮质脊髓束皮质脊髓束（锥体束）是控制随意运动的主要下行通路，源于大脑皮层的锥体细胞。这些轴突下行经过内囊、中脑大脑脚和脑桥，在延髓下部大部分（约80%）交叉至对侧形成外侧皮质脊髓束；少部分（约20%）不交叉形成前皮质脊髓束，但最终也在脊髓水平交叉。外侧皮质脊髓束主要支配手部和上肢远端肌肉，控制精细动作；前皮质脊髓束则主要支配躯干和下肢肌肉，参与姿势控制。皮质脊髓束损伤导致对侧肢体随意运动障碍，表现为轻瘫或偏瘫，以及锥体束征（如巴宾斯基征阳性）。基底神经节和运动控制直接通路基底神经节通过直接和间接两条主要通路参与运动控制。直接通路从纹状体（尾状核和壳核）的中型多刺神经元开始，这些神经元表达D1型多巴胺受体，释放GABA和P物质，抑制苍白球内段（GPi）和黑质网状部（SNr）。1通路效应GPi/SNr通常抑制丘脑运动核团，丘脑反过来激活运动皮层。直接通路的激活减少了GPi/SNr的抑制作用，从而解除刹车，促进丘脑对运动皮层的激活，增强目标运动程序。2间接通路间接通路起源于表达D2型多巴胺受体的纹状体中型多刺神经元，这些神经元通过抑制苍白球外段（GPe）开始一系列反馈，最终增强GPi/SNr的抑制作用，抑制竞争性运动程序。3运动障碍疾病黑质致密部多巴胺能神经元通过多巴胺调节这两条通路的平衡。帕金森病中，多巴胺减少导致直接通路活动减弱，间接通路活动增强，表现为运动缓慢和僵硬；相反，亨廷顿舞蹈病则可能与间接通路损伤有关，表现为多动和舞蹈样运动。4小脑和运动协调小脑负责协调运动、调整运动时间和参与运动学习。按功能可分为三个区域：脊髓小脑（前叶和后叶的部分）接收体感信息，协调肢体运动；前庭小脑（絮球结节叶）接收前庭信息，维持平衡和眼动；大脑小脑（后叶的大部分）与大脑皮层连接，参与运动计划和学习。小脑回路的核心是浦肯野细胞，它接收两种兴奋性输入：攀缘纤维（来自下橄榄核）和平行纤维（来自颗粒细胞）。攀缘纤维传递错误信号，通过长时程抑制修改平行纤维与浦肯野细胞的突触强度，这是运动学习的神经基础。小脑损伤导致共济失调，表现为动作不协调、步态蹒跚、言语不清和眼球运动异常。高级脑功能：语言布洛卡区布洛卡区位于左侧额下回，主要负责语言表达和语音产生。它参与语法处理、词汇选择和语言运动规划，将语言概念转化为语音产生的运动程序。布洛卡区损伤导致表达性失语（布洛卡失语），患者理解基本完好，但言语缓慢、费力，语法简化，常省略功能词，语音不流畅。韦尼克区韦尼克区位于左侧颞上回后部，负责语言理解。它接收听觉皮层的输入，解码声音模式为有意义的语言单位。韦尼克区损伤导致感觉性失语（韦尼克失语），患者言语流畅但内容空洞，常出现无意义词和新造词，语言理解严重受损，对自身缺陷缺乏认识。连接通路弓状束是连接布洛卡区和韦尼克区的纤维束，对语言功能至关重要。弓状束损伤导致传导性失语，患者能理解语言、能自发表达，但无法重复听到的词句。全面语言处理还涉及角回（参与词形到语义的转换）、缘上回（音韵处理）和前颞叶（概念与语义知识）等多个区域。学习和记忆记忆按时间分为短期记忆（工作记忆）和长期记忆。工作记忆容量有限（约7±2项），持续时间短，依赖前额叶皮层。长期记忆容量巨大，持续时间长，可再分为陈述性记忆（事实和事件）和非陈述性记忆（技能和习惯）。陈述性记忆依赖内侧颞叶，特别是海马体；非陈述性记忆则依赖基底神经节、小脑和杏仁核等不同结构。海马体在记忆形成中的作用是整合来自联合皮层的不同感觉信息，形成事件的统一表征，并通过长时程增强（LTP）等突触可塑性机制巩固记忆。记忆巩固过程中，海马体与皮层的反复互动逐渐将记忆表征转移至皮层长期储存。情绪与记忆密切相关，杏仁核参与情绪与记忆的联系。记忆不是静态照片，而是每次回忆时的动态重建过程，易受各种因素影响而变形。情绪和行为边缘系统边缘系统是大脑中处理情绪的关键网络，包括杏仁核、海马体、前扣带回、下丘脑和眶额皮层等结构。这些区域形成复杂的神经环路，负责情绪体验、表达和调节。边缘系统与新皮质的连接使情