急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病康复.ppt

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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病康复1

Contents1概述2AIDP的临床表现3AIDP的康复评定4AIDP的康复治疗5AIDP的康复结局2

第一节概述定义急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy,AIDP)或称吉兰—巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS),多认为是病毒感染、自身免疫等多种致病原因所引起的一种迟发性变态反应所致的急性(或亚急性)多发性周围神经、神经根炎症性脱髓鞘疾病,是目前导致全身性瘫痪较常见的原因。该病以多发性对称性周围性瘫痪、轻微感觉障碍及脑脊液蛋白细胞分离为特性,严重者有呼吸肌麻痹和颅神经受损。3

病因1.GBS确切病因未明。2.临床及流行病学资料显示发病也许与空肠弯曲菌CJ感染有关。以腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%,常引起急性运动轴索型神经病。3.GBS还也许与巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染有关。4.较多汇报指出白血病、淋巴瘤、器官移植后使用免疫克制剂或患者有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫病常合并GBS。4

发病机制分子模拟是目前认为也许导致GBS发病的最重要的机制之一。此学说认为病原体某些组分与周围神经组分的构造相似,机制免疫系统发生识别错误,自身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围伸经组分进行免疫袭击,致周围神经脱髓鞘。不一样类型GBS可识别不一样部位的神经组织靶位,临床体现也不尽相似。5

临床体现1.急性或亚急性起病,病前1~3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史。2.首发症状多为肢体对称性无力,自远端渐向近端发展或自近端向远端加重,常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经。多由数日至两周达高峰。严重病列可累及肋间肌和膈肌致呼吸肌麻痹。四肢腱反射常减低。6

3.发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等,可先于或与运动症状同步出现。感觉缺失相对轻,呈手套-袜子样分布。少数患者出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状。4.脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见,另一方面为舌咽、迷走神经,动眼、展、舌下、三叉神经瘫痪较少见。7

5.自主神经功能紊乱症状较明显,体现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、体位性低血压、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍等。6.GBS多为单项病程,病程中可有短暂波动。8

除上述经典临床病列外,尚有某些体现不经典的GBS变异型。1.MiLLer-Fisher综合征(MFS)或称为Fisher综合征体现为i眼外肌麻痹、共济失调及腱反射消失三联征,伴脑脊液蛋白-细胞分离。几乎所有Fisher患者均可检出抗GQ1b抗体。MFS呈良性病程,预后很好,病后2~3周或数月内可完全恢复。9

2.急性运动轴索性神经病(AMAN)病前常有腹泻史,血清学检查可发现CJ感染证据。急性起病,24~48小时内迅速出现四肢瘫,多累及呼吸肌,肌肉萎缩出现早,病残率高,预后差。一般无感觉症状,病理及电生理体现重要为运动神经轴索损害。10

3.脑神经型少见,重要累及脑运动神经。双侧面神经最多见,另一方面为舌咽、迷走神经,动眼、滑车、展神经,舌下神经也可受累,可为单侧或双侧。脑脊液示蛋白-细胞分离,电生理检查可见运动神经传导速度减慢。11

临床分型临床上按照病情轻重分为如下几型:1.轻型四肢肌力3级以上,可独立行走。2.中型四肢肌力3级如下,不能行走。3.重型IX、X和其他脑神经麻痹,不能吞咽,同步四肢无力至瘫痪,活动时轻度呼吸困难。4.极重型在数小时至2天内发展到四肢瘫,吞咽不能,呼吸困难,必须立即行气管插管或气管切开,人工辅助呼吸。12

5.再发型数月至十余年可有多次再发,轻重如上述症状,应加倍注意,往往比首发重,症状可由轻型直到重型。6.慢性型或慢性炎症脱髓鞘多神经病缓慢起病,经久不愈,四肢肌肉萎缩明显,而颅神经受损少,脑脊液蛋白持续增高。7.变异型包括纯运动型GBS;感觉型GBS;多颅神经型GBS;纯全自主神经功能不全GBS;其他尚有Fisher综合征,少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。13

辅助检查1.脑脊液检查特性性体现为蛋白-细胞分离即蛋白含量增高而细胞数目正常。2.肌电图神经传导速度(NCV)检查初期可仅有F波或H反射延迟或消失,F波异常示神经近端或神经根损害,对GBS诊断有重要意义;晚期可见NCV减慢,运动潜伏期延长,波幅正常或轻度异常,提醒脱髓鞘变化,轴索受损波幅明显减低。14

4.腓肠神经活检显示脱髓鞘和

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