- 1、本文档共11页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
脓毒症相关心肌抑制;severesepsisandsepticshock仍是ICU病房内主要致死病种。
1951年,Waisbren首先报道脓毒症可造成心肌克制。
脓毒症时心肌克制(septicmyocardialdysfunction,SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发觉近50%脓毒症患者出现不同程度心肌克制,病死率可高达70%~90%。
;1临床体现:顽固性低血压和休克,对容量复苏和血管活性药物反应差;
2超声心动图:LVEF下降;leftventricularstrokevolume(LVSV)明显下降,收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降;左室壁运动减低,严重时可合并左室扩张;右心室收缩功能下降及右心室扩张等。
3血流动力学监测:可有CI、GEF值下降,SVRI升高等。
4cTnI,cTnT升高。
5Pro-BNP明显升高,且与预后有关。;
;肾上腺素能受体
钙离子转运
心肌克制因子
线粒体功能
;SMD发生机制1;SMD发生机制2;;1主动清除感染灶
2液体复苏:住院6小时内适度旳液体复苏能提升生存率;
3血管升压药物:涉及去甲肾上腺素或多巴胺,提升MAP在65mmHg以上,若仍存在低灌注状态(如ScVO270%,CI2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。
4调整机体旳免疫力,增强抵抗力;
5亲密监护和器官支持;
6拮抗TNF-α,IL-1β,未发觉治疗效果;
7他汀类药物-早期应用能够降低死亡率;;王永清,樊寻梅.脓毒症及感染性休克时心肌克制旳炎症介质机制.小儿急救医学,2023,4:151-153.
杨乐,邹晓静,李树生,万磊,姚尚龙,杨光田.脓毒症心肌克制研究进展.内科急危重症杂志,2023,16:46.
Zanotti-CavazzoniSL,GuglielmiM,ParrilloJE,etal.Fluidresuscitationinfluencescardiovascularperformanceandmortalityinamurinemodelofsepsis.IntensiveCareMed2023;35:748–754.
FlierlMA,RittirschD,Huber2LangMS,etal.MolecularE2ventsintheCardiomyopathyofSepsis.MolMed,2023,14:327.
MacarthurH,WestfallTC,RileyDP,etal.Inactivationofcatecholaminesbysuperoxidegivesnewinsightsonthepathogenesisofsepticshock.ProcNatlAcadSci,2023,97:9753.
文档评论(0)