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糖尿病DiabetesMellitus（DM）上海工会管理职业学的血糖谁做主

2糖尿病概述分型病因与发病机制临床表现实验室检查诊断要点治疗要点

3遗传、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌缺陷生物作用障碍临床综合征临床特点持续血糖升高急性代谢紊乱慢性并发症●●定义概述

4临床表现：多食、多饮、多尿、消瘦、疲乏无力等，“三多一少”症状，常伴发心血管、肾、眼及神经病变。糖尿病日：11月14日

5流行病学概述患病情况全球第三大非传染性疾病全球：约1.35亿（WHO1997）我国：约4千万（居世界第二）台湾：第四大死因，（恶性肿瘤、心脏疾病、脑血管疾病）

6血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖正常人在空腹血糖浓度为3.9～6.0mmol/L。空腹血糖浓度超过6.0mmol/L称为高血糖人们摄入谷物、蔬果等，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，运送到全身细胞，作为能量的来源。如果一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中人体的血糖是由一对矛盾的激素调节的：他们就是胰岛素和胰高血糖素，当感受到血液中的血糖低的时候，胰岛的A细胞会分泌胰高血糖素，动员肝脏的储备糖原，释放入血液，导致血糖上升；当感受到血液中的血糖过高的时候胰岛素的B细胞会分泌胰岛素，促进血糖变成肝糖原储备或者促进血糖进入组织细胞血糖的基本概述#2022

7糖尿病的概述糖尿病是由于人体内胰岛素不足而引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的常见慢性病临床表现：“三多一少”，并发症诊断标准：任何时间静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L；空腹≥7.0mmol/L；糖耐量实验（OGTT）口服75g葡萄糖后2h静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L

8糖尿病的类型Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病，是一种自身免疫性疾病。胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。起病急、血糖高、病情起伏波动大且不易控制，常见于儿童与青少年。终身胰岛素治疗非胰岛素依赖型糖尿病或成年发病型糖尿病。起病缓慢，病情缓和，有的患者仅在体检中发现。治疗以运动和饮食控制为主，或加用口服降糖药，一般不需要用胰岛素治疗其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病主要包括胰岛β细胞功能遗传缺陷、胰岛素作用遗传缺陷、胰腺外分泌疾病、药物或化学试剂所致以及内分泌疾病、感染的罕见类型和其他遗传综合征伴随糖尿病。数量较少妊娠后期，约占妊娠妇女的3%-6%，由于妊娠时摄食量增加以及胎盘分泌的激素所致。常见的有Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病

9引起糖尿病的原因：未完全明了遗传因素环境因素病毒感染：风疹病毒、心肌炎病毒肥胖化学毒物食物某些成分：熏制肉，亚硝基化合物营养不良：含硫氨基酸长期的过度紧张：精神压力影响糖代谢的药物：利尿剂、类固醇类避孕药等

10病理生理胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮

11起病形式：隐匿代谢紊乱症候群并发症和伴发病反应性低血糖围手术期发现健康体检发现临床表现

12多食多尿皮肤干燥饥饿视力下降疲倦临床表现实训任务1：马欢欢组：概述、症状、诊断标准。时间：20分钟

13症状多食：糖未充分利用，为维持机体活动，食欲亢进。消瘦：机体不能利用三大营养物质。皮肤瘙痒：伴四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育。眼房水与晶状体渗透压改变引起屈光改变，导致视力模糊。多尿：血糖升高引起渗透性利尿作用，2-3L/d以上，伴烦渴，多饮。

141型及2型糖尿病鉴别要点临床表现1型糖尿病2型糖尿病起病年龄多在35岁前多在40岁以后起病情况急缓慢“三多一少”症状典型明显轻酮症倾向有无体型多消瘦肥胖糖尿病家族史常无常有胰岛素治疗敏感、必须不敏感口服降糖药物治疗无效有效胰岛素、C肽水平低正常或增高

15伴发病感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）皮肤（尤其是外阴）瘙痒视物模糊（房水及晶体渗透压改变）胆石症临床表现

16急性并发症临床表现糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染

17糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA：代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解迅速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，（酮体），升高称为酮血症，酮尿，统称为酮症。酮体为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体的处理能力，血酮升高，代谢性酸中毒。

18糖尿病酮症酸中毒DKA诱因：感染、胰岛素中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠分娩、临床表现：原有症状加重，食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁，呼吸：烂苹果味。失水