轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥.ppt

第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日概述（一）轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(benigninfantileconvusionswithmildgastroenteritis,BICE)也称轻度胃肠炎合并良性惊厥（benignconvulsionswithmildgastroenteritis，CwG）1982年日本学者Morooka首次提出随着对该病的逐渐认识，近年来亚洲和欧洲也出现相关的报道，其中以日本为多第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日概述（二）轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(BICE)是一种与胃肠炎有关的无热性惊厥多不伴有脱水或电解质紊乱多发生在病程的1～6天惊厥以反复发作和强直-阵挛为主要表现形式对抗惊厥药物治疗不敏感预后良好深入了解本病的发生机制，有效的控制惊厥反复发作是目前关注和研究的重点第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日BICE的惊厥发作是一种症状性惊厥?是良性婴儿惊厥—福山型（benigninfatileconvulsions）的表现形式之一?是良性婴儿部分性癫痫—渡边型(benigninfantilepartialepilepsy–Watanabe，BIPE)的一种表现形式?是癫痫或癫痫综合征?目前国际癫痫分类中尚未被列入。第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日国内BICE现状目前为止，国内的报道甚少，并非我国没有此病或发病率低，可能与对该病的认识有关。第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日BICE的病因与发病机制

的研究现状第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日BICE与轮状病毒BICE病因尚不完全清楚，多认为与病毒感染有关BICE患儿中约80%有轮状病毒（RV）感染的证据BICE患儿的脑脊液和大便中发现有RVRNA相同的结构蛋白区Vp7，说明是同一病毒感染了肠道和中枢神经系统推测轮状病毒引起的CNS感染是导致BICE惊厥发作的主要原因第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日轮状病毒（RV）亚型与BICE研究发现约95％的RV感染系由G亚型引起，G1、2、3、4型均有报道，G2型更易引起惊厥发作第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日一氧化氮合酶/一氧化氮与BICE一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）系统在神经系统的病理生理中的作用日益受到重视NO是一种气体分子，也是一种神经递质，可以快速自由地通过生物膜，以旁分泌或自分泌方式作用于邻近细胞，通过增加细胞内环磷酸鸟苷的水平，实现复杂的调节功能，增强神经传导、激活免疫反应第9页，共35页，星期日，2025年，2月5日一氧化氮合酶/一氧化氮与BICENO不能被储存、释放和重摄取，它的生物合成以及正常水平的维持主要通过酶的调节来完成NOS是NO合成的关键酶第10页，共35页，星期日，2025年，2月5日一氧化氮合酶/一氧化氮与BICE有研究发现RV感染性肠炎合并惊厥的患儿体内NOS的活性增强NOS使NO在血液和脑脊液中异常堆积而感染组织内的自由基、过氧化氢和多种细胞因子，包括IL-6,IL-8,肿瘤坏死因子（TNF）-α等的合成与聚集造成的炎性环境，更促进了NO的生成，其增高的程度远远高于化脓性脑膜炎、脑炎和热性惊厥的患儿NO的增多可使谷氨酸盐释放增加而形成正反馈的循环，更加刺激了NO的生成第11页，共35页，星期日，2025年，2月5日NOS阻制剂与氮氧化物拮抗剂使用NOS阻制剂或氮氧化物（NOx）拮抗剂对于RV引起的惊厥有一定的抑制作用也有学者认为NO和炎性因子一样在RV感染性肠炎合并惊厥的发病机制中扮演着重要的角色第12页，共35页，星期日，2025年，2月5日人微小病毒（HPV）与BICEHPV也称作Norwalk样病毒，是病毒性肠炎常见的病原体流行期：每年的11月份～第二年的1月份传播途径：能够通过污染的食物、水迅速传播发生率：约5.8%的病毒性腹泻是由HPV引起的第13页，共35页，星期日，2025年，2月5日人微小病毒（HPV）与BICE发病年龄：BICE惊厥的发作仅在小儿出现，且多为≤2岁的幼儿检查方法：通过PCR技术和电子显微镜证实了部分BICE患儿的体内存在HPV感染其惊厥的发作形式与RV感染者相同，BICE的发病被认为可能与之有关，但目前尚无确凿证据第14页，共35页，星期日，2025年，2月5日其他致病因素与BICE引起幼儿急疹的人类疱疹病毒亚型6和7其他肠道病毒均可能是BICE致病因素第15页，共35页