妊娠合并糖尿病.pptxVIP

妊娠合并糖尿病

12在妊娠期间发生或发现的糖尿病患者为妊娠期糖尿病。不排除在妊娠前已患有糖代谢异常而未能及时发现的患者。（靠产后随访诊断）12一、定义

二、发病率我国1%~2%我院2.99％～4％美国ADA统计2001年GDM4％2003年GDM7％

三、妊娠期代谢的变化糖代谢的变化空腹血糖偏低：早孕3.9~4mmol/L中孕继续下降，晚孕达最低水平。原因:胎儿由母血中摄取葡萄糖妊娠期肾排糖阈降低,15％孕妇出现饭后尿糖（＋）胰岛素清除葡萄糖的能力比非孕期显著

2.胎盘激素对胰岛素的拮抗作用(1)可的松:使内源性葡萄糖和肝糖原生成及储备增加,降低胰岛素效应。(2)胎盘催乳素:抑制周围组织对葡萄糖摄取,转运及糖异生作用,致血糖升高,糖耐量下降。(3)雌激素及孕酮:前者降低糖耐量,激发孕妇对葡萄糖的不耐受性。后者使葡萄糖与胰岛素比值下降。(4)胎盘胰岛素酶:为一种溶蛋白酶,可使胰岛素降解成为氨基酸＋肽，失去活性。

01妊娠期脂肪吸收能力增高,血脂增加及分解代谢增高。血中游离脂肪酸水平增高，易发生酮症，酮症对胎儿的致畸作用远高于高血糖。0203(二)脂肪代谢:孕期常有高脂血症

12543妊娠期糖尿病增加:妊娠糖代谢特点本身成为一致糖尿病因子,再因HPL皮质激素和胎盘胰岛素酶的作用使胰岛素降解增快,如胰岛功能有缺陷,分泌不足则可致GDM。12345四、妊娠对糖尿病的影响

(二)妊娠加重糖尿病妊娠期代谢紊乱机率增加孕早期:孕吐——低血糖,饥饿性酮中毒。孕中晚期:胰岛拮抗作用渐增强,HPL促脂肪分解,使外周组织分解成碳水化合物及脂肪酸:易发生高血糖酮症酸中毒。

分娩期:大量糖原消耗,可导致低血糖01性酮症酸中毒。产后:易发生低血糖。02

糖尿病肾损害加重01由于妊娠与高血糖均使肾血流量明显增加,肾小球处于高滤过、高灌流状态，负荷加重，可引起器质性损害，影响肾功能，造成蛋白尿、水肿、高血压、肾功能下降。02

3.视网膜病变进展风险增大5%~10%糖尿病孕妇由无视网膜病变或背景性视网膜病变进展为增殖性网膜病变,原伴有增殖性视网膜病变者,分娩期可能出现视网膜出血。如妊娠前有增殖性病变者经过治疗，血糖控制很好可降低孕期眼底病变的进展。

对孕产妇的影响01流产和早产：孕早期血糖过高使胎儿02发育受累，最终导致胚胎死亡而流产。03发生率15%~30%，1994年Rosenn报04道，孕妇糖化血红蛋白HbAic8%,或05平均空腹血糖120mg/dl自然流产率06明显增加。07五、妊娠合并糖尿病对母儿的影响

早产率亦明显高于非糖尿病孕妇，发生率9.5%~25%。原因：羊水过多或医源性（如并发妊高征、宫内缺氧或其它严重伴发症，合并肾病早产率可达50%~70%)

尤其并发有肾血管病变者，妊高征的发病率可达50%。并发妊高征：比非糖尿病孕妇高2~3倍，泌尿系感染高达7%~18.2%，上呼吸道,皮肤等感染。一旦发生感染易导致胰岛素抵抗,迅速引起酮症酸中毒。感染：可由细菌和真菌引起，可发生

高渗性利尿有关。文献报道与胎儿畸形无关。发生率13%~36%。01羊水过多：可能与胎儿大、胎儿高血糖、03病变者，伴肾病者FGR发生率可达21%。FGR：多发在糖尿病并发肾脏及视网膜02尿病无血管病变及GDM者。巨大儿：可达25%~40%，常见于显性糖

1手术产和产伤：多由于胎儿巨大致头盆不称或伴有宫缩乏力，剖宫产率往往升高。2酮症酸中毒：因代谢紊乱，酮症酸中毒可致孕妇脱水、低血容量、电解质紊乱、酸中毒昏迷甚致死亡。

胎儿畸形：妊娠合并显性糖尿病胎儿01畸形发生率比正常妊娠高7~10倍。以02中心血管及神经系统畸形常见。03(二)对围产儿的影响

围产儿病死率:围产儿死亡原因:孕妇高血糖本身可降低胎盘对胎儿血氧供给,且胎儿高血糖及高胰岛素血症使机体耗氧量增多,导致宫内缺氧,甚致胎死宫内,控制血糖可明显降低围产儿病死率及新生儿病率。

0102胎儿畸形。新生儿肺延迟发育成熟RDS。

01新生儿合并症:02巨大儿03低血糖(高胰岛素血症)04新生儿红细胞增多症（胎儿慢性缺氧后05所致）06肺延迟发育RDS(因高胰岛素血症具有拮07抗