骨关的基本病变.ppt

骨巨细胞瘤第23页，共76页，星期日，2025年，2月5日骨膜下新骨不断形成（2）骨质破坏靠近骨外膜骨质破坏不断扩大，膨胀性骨破坏（骨母细胞瘤）骨母细胞瘤第24页，共76页，星期日，2025年，2月5日骨质破坏是非常重要的X线征，观察破坏区数目、大小、形状、边界、邻近骨质、骨膜、软组织反应等，结合临床病史进行综合分析，非常重要。第25页，共76页，星期日，2025年，2月5日骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。组织学骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多是成骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态。大多是因病变影响成骨细胞活动所致，只有少数是病理细胞自己成骨（如骨肉瘤的肿瘤骨形成）X线表现骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大变形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚密实。严重时，难于区分骨皮质、骨松质只能显示一片增白影，看不见骨质结构。4、骨质增生硬化第26页，共76页，星期日，2025年，2月5日骨质增生硬化见于多种疾病，多数为局限性，见于慢性炎症，创伤后的修复，某些成骨性肿瘤（成骨肉瘤成骨性转移瘤），少数为全身性（如氟骨症、石骨症等）。慢性化脓性骨髓炎第27页，共76页，星期日，2025年，2月5日成骨肉瘤第28页，共76页，星期日，2025年，2月5日在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位，因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常可形成一些骨性赘生物，按其形状可称为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象称骨质增生。第29页，共76页，星期日，2025年，2月5日第30页，共76页，星期日，2025年，2月5日5、骨膜增生骨膜增生又称骨膜反应，凡出现骨膜增生均为病理现象。是因骨膜受刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。组织学上可见骨膜内层成骨C增多，形成新生的骨小梁。X线上骨膜增生的早期表现为一段长短不定与骨皮质平行的细线样致密影。如发丝与骨皮质之间有1－2mm宽的透亮间隙。第31页，共76页，星期日，2025年，2月5日进展骨膜增生增厚，依据新生骨小梁排列形式不同而表现各异。

第32页，共76页，星期日，2025年，2月5日一般分为三种类型：1、连续型：A——E多见于外伤、感染、肿瘤性病变。肱骨下端急性骨髓炎，骨膜增生呈花边状。第33页，共76页，星期日，2025年，2月5日2、断续型：为连续型骨膜增生被破坏或中断所致，多见于恶性肿瘤。层状骨膜反应的中心部位被破坏后，在其上及下端残存着三角形或袖口状阴影称为骨膜三角、Codman三角、“袖口征”为诊断恶性肿瘤的有力根据。第34页，共76页，星期日，2025年，2月5日Codman三角骨肉瘤股骨急性骨髓炎第35页，共76页，星期日，2025年，2月5日3、混合型：为上述两型同时存在，常见于恶性骨肿瘤，尤以骨肉瘤多见。第36页，共76页，星期日，2025年，2月5日炎症初期慢性期愈合期骨膜骨皮质融合皮质增厚外形不整层状边缘不规则增生、增多密度均匀恶性骨肿瘤早期呈层状进展期呈针状、放射状瘤骨晚期骨膜反映可完全消失破坏第37页，共76页，星期日，2025年，2月5日骨质坏死是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的主要原因是血液供应中断。组织学：骨细胞死亡，消失和骨髓液化、萎缩。早期：骨小梁结构和钙质含量无变化，X线上无异常。进展：血管丰富肉芽长向死骨，破骨C吸收死骨，同时成骨C形成新骨，这一过程时间持续性较长。X线表现（死骨）：骨质局限性密度增高。6、骨质坏死第38页，共76页，星期日，2025年，2月5日绝对密度死骨表面新骨形成，小梁增粗；死骨被压缩相对密度死骨周围骨质吸收密度低，而死骨本身密度不变；肉芽组织，脓液衬托下。常见于化脓性骨髓炎、TB、骨缺血坏死，创伤骨折后，恶性肿瘤残留骨原因第39页，共76页，星期日，2025年，2月5日慢性化脓性骨髓炎第40页，共76页，星期日，2025年，2月5日7、软骨钙化软骨钙化软骨钙化可分为生理性或病理性。瘤软骨钙化是病理性钙化。在X线上，瘤软骨钙化呈大小不同环形、半环形高密度影，钙化可融合成片状而呈蜂窝状影（如软骨肉瘤的软骨钙化）。第41页，共76页，星期日，2025年，2月5日软骨肉瘤：瘤软骨钙化呈大小不同环形、半环形高密度影第42页，共76页，星期日，2025年，2月5日8、骨内矿物沉淀