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糖尿病病例分析

患者男性，62岁，因“发现血糖升高10年，加重伴乏力1个月”入院。患者10年前体检时发现空腹血糖升高，诊断为2型糖尿病，此后一直口服二甲双胍、格列齐特控制血糖，但未规律监测血糖。近1个月来，患者自觉乏力症状明显加重，伴多饮、多食、多尿症状较前有所加重，体重下降约5kg，遂来我院就诊。

既往史：有高血压病史8年，血压最高达180/100mmHg，一直规律服用硝苯地平缓释片控制血压，血压控制尚可。否认冠心病、脑血管病等其他慢性病史，否认药物过敏史。

个人史：吸烟30余年，20支/日，少量饮酒。

家族史：其母亲有糖尿病病史。

体格检查：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压150/90mmHg。身高170cm，体重60kg，BMI20.8kg/m2。神志清楚，精神欠佳，体型消瘦。皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。颈软，无抵抗，甲状腺无肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率88次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常。

实验室检查：

空腹血糖13.6mmol/L，餐后2小时血糖18.5mmol/L，糖化血红蛋白10.2%。

尿常规：尿糖（++++），尿酮体阴性，尿蛋白（+）。

肾功能：血肌酐110μmol/L，尿素氮7.8mmol/L。

血脂：总胆固醇6.2mmol/L，甘油三酯2.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.0mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.9mmol/L。

肝功能：谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常。

眼底检查：可见微血管瘤、出血及渗出，考虑为糖尿病视网膜病变Ⅲ期。

神经电生理检查：提示双侧下肢周围神经病变。

诊断：

1.2型糖尿病

糖尿病视网膜病变Ⅲ期

糖尿病周围神经病变

糖尿病肾病（临床期，根据尿蛋白阳性推测）

2.高血压病2级（高危）

分析：

1.诊断依据

患者有典型的糖尿病症状（多饮、多食、多尿、体重下降），且空腹血糖及餐后2小时血糖明显升高，糖化血红蛋白升高，结合患者有糖尿病家族史，故2型糖尿病诊断明确。

眼底检查发现微血管瘤、出血及渗出，符合糖尿病视网膜病变Ⅲ期的表现。

神经电生理检查提示双侧下肢周围神经病变，可诊断为糖尿病周围神经病变。

患者尿常规提示尿蛋白（+），考虑存在糖尿病肾病，处于临床期。

患者有高血压病史8年，血压最高达180/100mmHg，目前血压150/90mmHg，结合其有糖尿病等危险因素，诊断为高血压病2级（高危）。

2.血糖控制不佳原因

患者未规律监测血糖，不能及时调整治疗方案，导致血糖长期处于较高水平。

可能存在饮食控制不佳的情况，患者有吸烟、饮酒等不良生活习惯，影响血糖的控制。

随着病程进展，患者胰岛功能逐渐减退，原有的降糖药物可能不能很好地控制血糖。

3.并发症发生机制

糖尿病视网膜病变：长期高血糖导致视网膜微血管受损，基底膜增厚，血管通透性增加，从而引起微血管瘤、出血、渗出等病变。

糖尿病周围神经病变：高血糖可导致神经纤维发生代谢紊乱，同时微血管病变可引起神经缺血、缺氧，最终导致神经功能障碍。

糖尿病肾病：高血糖可刺激肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚，导致肾小球滤过率增加，长期可引起肾小球硬化，出现蛋白尿等表现。

4.治疗方案

饮食控制：控制总热量，合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入，增加膳食纤维的摄入，避免高糖、高脂肪、高盐食物，戒烟限酒。

运动治疗：适当进行有氧运动，如散步、慢跑、太极拳等，每周至少150分钟。

药物治疗：

调整降糖方案：停用原有的二甲双胍、格列齐特，改为胰岛素皮下注射控制血糖，根据血糖监测结果调整胰岛素剂量。

控制血压：继续服用硝苯地平缓释片，可联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），如贝那普利或缬沙坦，既能控制血压，又能减少尿蛋白，保护肾功能。

调脂治疗：给予他汀类药物，如阿托伐他汀钙，降低胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。

改善神经病变：给予甲钴胺营养神经，前列地尔改善微循环。

定期复查：定期监测血糖、血压、血脂、肾功能、眼底等指标，以便及时调整治疗方案。