急性肝功能衰竭的抢救与康复.pptxVIP

急性肝功能衰竭的抢救与康复肝功能衰竭是一种危重症状，需要紧急医疗干预。本次演讲将深入探讨急性肝功能衰竭的定义、病因、诊断、治疗和康复全过程。我们的目标是通过先进的治疗方法降低死亡率，提高患者生活质量。作者：

什么是急性肝功能衰竭？定义肝脏在短时间内迅速失去功能，无法维持正常生理活动。特点凝血功能障碍明显，常伴有肝性脑病表现。进展病程进展迅速，预后严重，未经及时治疗可致命。

急性肝功能衰竭的常见病因药物性肝损伤最常见病因，约占50%病毒性肝炎甲型、乙型、戊型肝炎自身免疫性肝炎免疫系统异常攻击肝脏

其他病因缺血性肝损伤休克、心力衰竭导致肝脏血流减少，引起肝细胞缺氧坏死。妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期发生的严重并发症，肝细胞内脂肪异常蓄积。Wilson病铜代谢障碍性疾病，肝脏内铜离子异常蓄积导致肝损伤。

药物性肝损伤(DILI)常见药物对乙酰氨基酚（扑热息痛）过量是最常见原因中草药某些中药成分可导致肝损伤损伤机制直接肝毒性和免疫介导的损伤

病毒性肝炎病毒类型传播途径特点危险人群甲型肝炎(HAV)粪-口传播通常自限性旅行者乙型肝炎(HBV)母婴、血液传播可慢性化新生儿、医护人员戊型肝炎(HEV)污染水源发展中国家常见孕妇（高危）

自身免疫性肝炎免疫攻击机体免疫系统错误攻击自身肝细胞1相关疾病常与其他自身免疫性疾病并存治疗方法主要使用免疫抑制剂控制免疫反应易感人群女性患病率高于男性

急性肝功能衰竭的病理生理机制肝细胞大量坏死肝细胞因各种原因遭受损伤并大量死亡炎症反应机体炎症反应激活，细胞因子风暴加重损伤凝血因子合成障碍肝脏无法合成足够的凝血因子导致出血倾向毒素清除能力下降有毒代谢物无法被清除，蓄积导致多器官损伤

急性肝功能衰竭的临床表现黄疸皮肤、巩膜发黄，尿液颜色加深胆红素代谢障碍引起，是最直观的临床表现腹水腹腔积液，腹部膨隆低蛋白血症和门脉高压导致肝性脑病意识障碍、行为异常血氨升高和炎症因子作用于中枢神经系统凝血功能障碍皮肤瘀斑、出血倾向肝脏无法合成足够的凝血因子导致

肝性脑病的严重程度分级I级轻微意识模糊、注意力不集中计算力下降，性格改变II级嗜睡、定向力障碍行为怪异，语言不连贯III级昏睡、反应迟钝可唤醒但无法维持清醒IV级昏迷对疼痛刺激无反应或反应极微弱

急性肝功能衰竭的诊断标准发病时间短期内发生（通常在8周内）无先前肝病史凝血功能凝血酶原时间(PT)延长国际标准化比值(INR)1.5肝性脑病任何程度的精神状态改变从轻微意识混乱到昏迷

实验室检查

影像学检查肝脏超声检查评估肝脏大小、形态变化和回声。急性肝衰竭时肝脏可能缩小或肿大。腹部CT检查更详细地观察肝脏结构，帮助发现肝内占位病变、胆管扩张等情况。肝脏MRI检查提供最佳软组织对比，评估肝脏灌注、肝硬化程度，鉴别良恶性病变。

急性肝功能衰竭的鉴别诊断慢性肝病急性发作有慢性肝病史肝硬化体征影像学显示肝脏形态异常脾大、门脉高压胆道梗阻胆道系统影像异常胆管扩张碱性磷酸酶显著升高可伴有腹痛、发热其他代谢性疾病糖尿病酮症酸中毒尿毒症酒精中毒神经系统感染

急性肝功能衰竭的治疗目标急诊阶段稳定生命体征，防止进一步恶化治疗中期支持肝脏功能，治疗病因并发症管理预防和处理各种并发症肝移植评估评估是否需要紧急肝移植

一般支持治疗呼吸循环支持维持氧合，必要时机械通气；保持血流动力学稳定。电解质平衡密切监测并纠正钠、钾、镁等电解质紊乱。营养支持提供高碳水化合物、适量蛋白质的营养支持，优先肠内营养。

特异性治疗70%NAC治疗率对乙酰氨基酚中毒早期使用N-乙酰半胱氨酸的成功率40%抗病毒治疗乙型肝炎导致的急性肝衰竭抗病毒治疗有效率60%免疫抑制自身免疫性肝炎患者使用糖皮质激素的应答率

肝性脑病的治疗降低肠道氨产生使用乳果糖、利福昔明减少肠道氨的产生和吸收维持气道通畅脑病III-IV级患者考虑气管插管保护气道避免使用镇静剂镇静剂可掩盖脑病症状并加重肝脏负担监测颅内压重度脑病患者考虑监测颅内压指导治疗

凝血功能障碍的治疗维生素K静脉补充维生素K，促进凝血因子合成新鲜冰冻血浆提供凝血因子，纠正凝血功能异常重组人凝血因子VIIa严重出血时使用，促进局部止血血小板输注血小板计数低时补充，改善初级止血

感染的预防与治疗微生物学监测定期培养血液、尿液、呼吸道分泌物，早期发现感染。广谱抗生素感染指标升高时及时使用广谱抗生素，覆盖革兰阳性和阴性菌。抗真菌预防长期使用抗生素患者考虑预防性使用抗真菌药物。感染控制措施严格执行手卫生，减少侵入性操作，预防医院获得性感染。

肾功能衰竭的治疗持续性肾脏替代治疗对于肝肾综合征患者，CRRT能有效清除毒素、维持电解质平衡。治疗措施维持液体平衡避免肾毒性药物血液透析或滤过白蛋白联合血管收缩剂治疗目标提高肾脏灌注纠正代谢紊乱清除体内毒素

脑水肿的治疗体位管理抬高床头30度，保持头颈中立位，