机械通气——氧气疗法PPT课件.ppt

四川省科学城医院机械通气——氧气疗法*1、低氧血症和缺氧的概念正常PO2=104-年龄×0.27比预计值低10mmHg，就是低氧血症低氧血症的概念？低氧血症=缺氧？缺氧是指组织缺氧，血中低氧可以被代偿让组织不缺氧*1、低氧血症和缺氧的概念通气障碍、V/Q失调、气体弥散障碍、动静脉分流引起的低氧需要氧疗吗？各种原因导致的低氧血症在PO2＞60mmHg（急性）/55mmHg（慢性）时，需要氧疗吗？循环功能不全、贫血、细胞代谢障碍、需氧量增加引起的缺氧需要氧疗吗？多伴随缺氧，需要氧疗常不存在缺氧，无需氧疗常无明显的低氧血症、无需氧疗*2、氧疗的指征氧疗仅对低氧血症导致的缺氧有用？是的，非低氧血症患者大多数无效或效果有限。特殊氧疗除外*3、氧疗的目标目标是改善低氧血症导致的生理紊乱，通常达多少就足够？PO2＞60mmHg，或SaO2＞90%既可一般情况下继续增加FiO2并不能增加疗效，还有增加副作用的可能*4、COPD的氧疗吸氧浓度怎么调，高流量？低流量？什么要说低流量？书上说，最多不超过40%的FiO2，对不对？那是因为高流量氧疗还没有发明中枢对PCO2变化的敏感性很低，主要靠低氧刺激外周化学感受器。PO2＜60mmHg时兴奋感受器，一旦超过该水平，65和100mmHg对呼吸中枢的兴奋作用无差别。所以保持兴奋性的目标是——低氧分压！临床上，氧饱和度可以大致反应氧分压*COPD高浓度吸氧导致二氧化碳潴留还有另外一个原因：低氧导致肺血管收缩（通气越不好的肺泡外血管也是收缩的，V/Q代偿），吸入高浓度氧后，通气不好的肺泡外血流增加了，生理无效腔增加了，有效通气的肺泡减少，PCO2升高。*COPD的控制性氧疗，随着PO2的升高，也会伴有PCO2的升高，呈弱正相关，这时候该怎么办？对于重症，控制性氧疗+综合措施不能控制PCO2的持续上升，甚至导致肺性脑病，该怎么办？采取一切措施改善呼吸道通畅，增加通气量的综合措施。随着通气量的改善，需要的FiO2也会下降。机械通气*5、中高浓度氧疗高浓度吸氧：中浓度吸氧：如果一个患者，呼吸机上调吸氧浓度，氧合改善不明显，怎么分析？60%以上40%-60%对于弥散障碍所致的低氧非常有效；对于动静脉分流所致的低氧疗效有限；V/Q偏低的肺组织疗效好，V/Q偏高的，氧疗效果差；*6、无呼吸氧疗当患者呼吸骤停或呼吸无效（潮气量＜解剖死腔）时，又没有机械通气或面罩通气条件，我们能做什么保证患者不死？①若是气道阻塞：PaCO2以3-6mmHg/min的速率逐渐上升，PO2将迅速下降，并接近Pscvo2，不会相等，除非血液停止。气管内与肺泡内O2和CO2交换，容积有限。若是呼吸空气且正常功能残气量位置突然窒息，大约1.5min后出现严重低氧。*②吸空气+气道通畅时：PO2下降快，PCO2上升慢，肺泡内压力下降，气道内的新鲜空气会以“气团运动”或“容积运输”的形式向肺泡运动，空气气体也随之向气管运动。（CO2排出受阻的）氮气浓度逐渐升高，直到2min后出现明显低氧为止。所以，开放气道比窒息状态多30″抢救机会。21%O2O2O2CO2CO2N2N26、无呼吸氧疗*③吸氧+气道通畅时：氧通过“气团运动”被吸入补充肺泡毛细管膜吸收的氧，N2浓度不会增加，PO2的下降速率与PCO2的上升速率相同，故几分钟内患者不会出现严重缺氧。如果患者停止呼吸前吸纯氧，理论上可以在呼吸骤停或“窒息”条件下生存100-120min（前提是呼酸被维持在适当水平）纯O2O2CO2CO2O26、无呼吸氧疗*④持续高流量吸氧状态下：若窒息前吸纯氧，窒息后高流量吸O2，可以把CO2吹出来，在100min左右不仅氧合稳定，PCO2基本就稍高于100mmHg胸外按压也可以“对流”促CO2排除6、无呼吸氧疗*总之，以上告诉我们什么呢？在建立人工气道前，我们可以采取一些措施让患者低氧推迟，为抢救提供时机：开放气道纯氧高流量+吸纯氧6、无呼吸氧疗*7、其他氧疗高压氧：主要用于治疗部分非低氧血症导致的缺氧，平时说的氧疗不包括高压氧疗。大幅度提高PO2、增加组织氧含量和氧储量、提高弥散率和弥散距离。主要用于非低氧血症性缺氧：适用于CO中毒、心肺复苏后、心梗、减压病、脑水肿、休克、脑炎、脑病及其他急性中毒等氦氧混合疗法：氦氧混合气的密度远比空气低，故气流形态不同，可以减少涡流，减低气道阻力，减少呼吸功。氦气也能促氧弥散。（用于严重气道阻塞伴低氧者）ECMO常压下，PO2为90-100mmHg，溶解氧约0.