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雄激素性秃发202X汇报人：XXX汇报时间：202X

临床诊断03目录CONTENTS01疾病概述病因与发病机制02治疗方法04预防与康复05

疾病概述01202X

该病曾有多种名称，如脂溢性脱发、男性秃等，2023年版《中国雄激素性秃发诊疗指南》将其统一命名为雄激素性秃发，利于规范诊断和治疗。雄激素性秃发（AGA）是一种毛发进行性减少性疾病，男性表现为前额发际线后移和（或）顶枕部毛发变细，女性则以头顶部毛发减少为主。概念阐释定义与命名

不同种族患病率不同，白种人较高，我国成年男性患病率为21.3%，成年女性患病率为6.0%。白人男性30岁时患病率约30%，50岁时至少达50%，70岁时约80%。

与男性AGA相比，女性AGA发病年龄相对较晚，且亚洲女性患病率低于高加索人种，澳洲女性总患病率约为32.2%，韩国女性总患病率约为5.6%。患病率差异AGA对患者心理健康和生活质量影响大，患者中焦虑、抑郁等轻度精神疾病患病率较高，尤其女性患者，可能因外貌改变而产生心理负担。

早期诊断和及时治疗对改善患者心理状态和生活质量至关重要，可帮助患者恢复自信，减少心理问题的发生。心理社会影响流行病学特点

病因与发病机制02202X

AGA具有明显遗传倾向，中国人群流行病学显示，AGA患者中有家族遗传史的占53.3%~63.9%，且以父系遗传为主，男性患者父亲有脱发者是无脱发者的2.5倍。

双胞胎研究提示，男性脱发遗传度为0.81，说明遗传因素在AGA的发生中起着重要作用，家族中有脱发患者会增加个体患病风险。家族遗传倾向雄激素受体基因（AR）、外异蛋白A2受体基因（EDA2R）及Ⅱ型5α还原酶基因（SRD5A2）等基因的多态性与AGA发生密切相关。

甲状旁腺激素、泌乳素、促性腺激素及褪黑素等基因也与AGA发病有一定相关性，这些基因的变异可能影响毛囊细胞对雄激素的敏感性，从而导致脱发。相关基因研究遗传因素

雄激素与脱发关系青春期前的男性去势者不发生AGA，睾酮替代治疗可诱导基因易感者发生AGA，停用睾酮可阻止脱发的进一步发展，说明雄激素在AGA的发生中起关键作用。

在男性雄激素主要由睾丸分泌，在女性则主要由肾上腺皮质及卵巢分泌，睾酮在Ⅱ型5α还原酶的作用下还原为二氢睾酮（DHT），DHT与毛乳头细胞上的雄激素受体结合，影响毛囊细胞的生长周期，导致毛囊逐渐萎缩，毛发变细、变短，最终脱落。非那雄胺的作用机制口服Ⅱ型5α-还原酶抑制剂非那雄胺可延缓甚至逆转AGA的进展，其通过抑制Ⅱ型5α还原酶的活性，减少睾酮向DHT的转化，降低毛囊细胞内DHT的浓度，从而减轻毛囊的萎缩，延长毛囊的生长期，促进毛发生长。

非那雄胺治疗AGA的效果已得到多项临床研究的证实，是目前治疗AGA的有效药物之一，但需长期使用才能维持治疗效果。雄激素作用

临床诊断03202X

皮肤镜检查皮肤镜可放大头皮和毛发的图像，清晰地观察毛囊开口、毛发粗细、毛囊密度等细节，有助于发现早期的毛囊萎缩和毛发变细，为AGA的诊断提供更准确的依据。

皮肤镜检查还可排除其他皮肤病变引起的脱发，如毛囊炎、脂溢性皮炎等，提高诊断的准确性。脱发模式观察男性AGA主要表现为前额发际线后移和（或）顶枕部毛发进行性减少和变细，形成典型的“M”形发际线或顶部秃发；女性AGA则以头顶部毛发稀疏为主，一般无前额发际线后移。

通过观察脱发的模式，可初步判断是否为AGA，但需与其他类型的脱发进行鉴别，如斑秃、休止期脱发等，避免误诊。病史采集详细询问患者的家族史、脱发起始时间、发展过程、有无伴随症状等，家族中有AGA患者可增加诊断的可能性，脱发的模式和进展速度有助于判断疾病的严重程度。

了解患者的生活习惯、饮食、睡眠、精神压力等情况，这些因素可能与AGA的发生和发展有一定关联，如长期熬夜、精神紧张等可能加重脱发。诊断依据

斑秃是一种突然发生的局限性脱发，脱发区域呈圆形或椭圆形，边界清楚，脱发区头皮正常，无炎症反应，病程可自行缓解，部分患者可自行恢复。

AGA的脱发是进行性的，呈模式性分布，头皮无明显炎症表现，病程较长，一般不会自行恢复，需长期治疗和管理。与斑秃的区别休止期脱发是由于各种原因导致大量毛囊同时进入休止期而引起的脱发，如产后、营养不良、严重疾病等，脱发量较多，但脱发呈弥漫性分布，无明显的模式性，病程较短，去除诱因后可恢复正常。

AGA的脱发是毛囊逐渐萎缩导致的，脱发量相对较少，但呈进行性加重，脱发模式固定，需长期治疗才能改善。与休止期脱发的差异假性秃发是由于毛发紧束、长期盘发等外力作用导致的毛发断裂和脱落，表现为局部脱发，头皮无明显异常，去除外力后毛发可恢复正常生长。

AGA是由于毛囊萎缩导致的毛发脱落，头皮无外力作用痕迹，脱发呈模式性分布，需药物治疗等干预措施才能改善脱发状况。与假性秃发的辨别鉴别诊断

治疗方法0