脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识(2024版)解读 (1)PPT课件.pptxVIP

Powerpointdesign20XX主讲人：XXX时间：202X.X脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识(2024版)解读

脓毒症性凝血病概述分型与临床表现01发病机制0203目录诊断标准与方法临床实践中的注意事项与挑战04治疗策略与方法0506

脓毒症性凝血病概述PART01

脓毒症与脓毒症性凝血病的关系脓毒症是机体对感染的反应失调导致的致死性器官功能障碍。

脓毒症性凝血病（SIC）是脓毒症导致的血管内皮损伤和凝血紊乱，是脓毒症患者死亡的重要因素，如处理不当可发展为弥散性血管内凝血（DIC），使患者病死率增高2倍。发病率与死亡率据统计，全世界有24.0%~60.0%的脓毒症患者发生SIC，而我国则高达67.9%。

SIC患者若未得到及时有效的治疗，死亡率显著高于未发生SIC的脓毒症患者，早期诊断和治疗SIC有望改善患者的预后。临床表现多样性SIC患者可表现为血栓形成，如心肌梗死、脑梗死等缺血事件，也可表现为出血倾向，如皮肤淤斑、牙龈出血、消化道出血等。

部分患者可无特征性的临床表现，但可出现器官功能损害或凝血功能的实验室指标异常。010302定义与危害

发病机制PART02

免疫血栓是感染早期在微血管内形成的具有免疫功能的血栓，由白细胞和血小板共同参与。

中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等表面表达各种受体，如Toll样受体、Fcγ受体等，以发现病原体的入侵。病原体相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）作用于内皮细胞和免疫细胞，激活炎症反应通路，促进免疫血栓形成。

例如，细菌感染时，细菌的脂多糖（LPS）可激活Toll样受体4（TLR4），引发一系列炎症反应，导致免疫血栓形成。中性粒细胞死亡后释放出DNA和组蛋白组成中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），NETs与血小板、纤维蛋白原共同组成免疫血栓，对病原体进行拦截、分隔、捕捉和灭杀。

免疫血栓过度形成可导致血栓炎症的失调和扩散，进而发生SIC。免疫血栓的组成与功能中性粒细胞胞外诱捕网的作用免疫血栓形成的触发因素免疫血栓形成

1血栓炎症的序贯过程3血管内皮细胞功能障碍2炎症因子的作用免疫血栓形成后，若炎症反应持续进行，广泛形成的免疫微血栓会导致血栓炎症失控，加重血管内皮细胞功能障碍。

血管内皮细胞损伤进一步释放促凝物质，激活凝血系统，形成恶性循环，最终可能导致多器官功能衰竭。血管内皮细胞损伤后，凝血酶活化，凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平升高，血浆血栓调节蛋白（TM）水平升高。

内皮细胞损伤还会抑制抗凝血酶（AT）、活化蛋白C（APC）系统和组织因子途径抑制剂（TFPI）等生理性抗凝物质的合成与释放，进一步加重凝血紊乱。炎症因子如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等在血栓炎症失控中起关键作用。

这些炎症因子可促进凝血因子的活化，抑制抗凝物质的合成与释放，增强纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）活性，进而促进血栓的形成。血栓炎症失控

分型与临床表现PART03

血浆血栓调节蛋白（TM）水平升高，凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平升高，凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）正常或轻度缩短。

微血栓形成后可继发纤溶活动，D-二聚体和纤维蛋白降解产物（FDP）水平升高，纤维蛋白原水平升高。01实验室指标特点患者可无特征性的临床表现，但可出现器官功能损害，如心肌缺血、脑缺血等。

部分患者可出现血栓形成相关症状，如肢体疼痛、肿胀（深静脉血栓形成），胸痛（肺栓塞）等。02临床表现血栓弹力图（TEG）可出现R时间（代表凝血因子活性）缩短，K时间（代表纤维蛋白原功能）缩短，α角（代表纤维蛋白原功能）增大，血块最大振幅（MA，代表血小板功能）增大，凝血指数（CI）增高，整体呈现高凝状态。

凝血与血小板功能分析可发现活化凝血时间（ACT，代表凝血因子活性）缩短，凝血速率（CR，代表纤维蛋白原功能）增高，以及血小板功能（PF）增强。03高凝血症的评估方法高凝血症

020301实验室指标特点血管内皮细胞损伤加重，凝血酶过度活化，血浆TM和TAT水平均明显升高，凝血底物过度消耗，可导致血小板计数减少，PT、APTT明显延长，纤维蛋白原水平下降。

促进纤溶活动的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和PAI-1水平均升高，但PAI-1升高的幅度更大，血浆t-PA/PAI-1比值降低，D-二聚体和FDP水平明显升高，纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC）水平升高不明显。临床表现患者可因广泛血栓形成出现多器官功能衰竭、肢端发绀甚至坏疽，如凝血底物严重消耗可合并皮肤淤斑、牙龈出血、消化道出血、尿道出血等出血表现。

出血症状的严重程度与凝血因子和血小板的消耗程度密切相