急性肝衰竭的处理与监测.pptxVIP

急性肝衰竭的处理与监测急性肝衰竭是一种严重的医疗紧急情况，病程发展迅速，致死率高。全球每年发病率呈上升趋势，尤其在发展中国家更为明显。本报告旨在全面阐述急性肝衰竭的诊断、治疗与监测方案，为临床决策提供参考。作者：

急性肝衰竭的定义肝功能损伤肝细胞大量坏死，肝脏代谢和解毒功能急剧下降凝血功能障碍凝血因子合成减少，INR≥1.5或PT延长≥15秒肝性脑病血氨升高，意识状态改变，从轻度嗜睡到昏迷急性肝衰竭发病快，无前期慢性肝病史，病程短至数天至数周。

急性肝衰竭的重要性80%未治疗死亡率未经及时有效干预的患者死亡率极高60%肝移植后生存率一年生存率可达60%以上30%早期干预改善率早期识别并干预可显著提高生存几率急性肝衰竭具有潜在可逆性，早期识别和正确治疗是改善预后的关键。

病因学：病毒性肝炎甲型肝炎病毒经粪-口途径传播，多见于卫生条件差的地区乙型肝炎病毒血液、体液传播，全球分布广泛，亚洲发病率高丁型肝炎病毒需与乙肝病毒共同感染，可加重肝脏损伤预防措施接种疫苗、避免高危行为、食品安全

病因学：药物性肝损伤(DILI)对乙酰氨基酚最常见的药物性肝损伤原因，占DILI的50%以上抗生素异烟肼、利福平等可引起肝损伤草药某些中草药含肝毒性成分，如马兜铃酸代谢机制药物经肝脏代谢产生毒性中间产物，损伤肝细胞

病因学：毒素蘑菇中毒鹅膏菌(Amanitaphalloides)含剧毒，24小时后才出现症状。毒素抑制RNA聚合酶，导致肝细胞死亡。症状分三期：胃肠期、缓解期、肝衰竭期。工业毒素四氯化碳可通过皮肤、呼吸道吸收。引起脂质过氧化，导致肝细胞膜破坏。职业暴露是主要危险因素。预防措施避免采食野生蘑菇。工作环境中使用防护装备。遵循化学品安全操作规程。

病因学：自身免疫性肝炎诊断标准治疗方案相关疾病高丙种球蛋白血症糖皮质激素原发性胆汁性胆管炎自身抗体阳性硫唑嘌呤自身免疫性甲状腺炎肝组织界面肝炎环孢素A系统性红斑狼疮排除其他肝病麦考酚酸酯类风湿性关节炎自身免疫性肝炎常见于年轻女性，可呈急性发作，突发肝衰竭。

病因学：其他原因血管性疾病布-加综合征：肝静脉阻塞，导致门脉高压与肝细胞缺氧。肝窦阻塞综合征：小叶中心静脉阻塞，可由化疗药物引起。代谢性疾病威尔逊病：铜代谢障碍，肝脏铜蓄积，可能急性发作。遗传性酪氨酸血症：酶缺陷导致毒性代谢物积累。妊娠相关性肝病妊娠期急性脂肪肝：晚期妊娠罕见并发症，病死率高。HELLP综合征：溶血、肝酶升高、血小板减少，需立即终止妊娠。

急性肝衰竭的病理生理学肝细胞坏死大量肝细胞凋亡与坏死，肝脏合成与解毒功能丧失炎症反应细胞因子释放，TNF-α、IL-1、IL-6水平升高全身炎症反应细胞因子风暴导致多器官功能障碍综合征肝性脑病血氨升高，神经毒素积累，脑水肿形成

诊断：病史询问用药史处方药、非处方药、草药、保健品使用情况特别关注对乙酰氨基酚、抗生素等常见肝毒性药物接触史旅行史、食物摄入（野生蘑菇）职业暴露、有毒化学品接触既往史潜在肝病、自身免疫性疾病酒精使用史、性行为史家族史代谢性肝病、威尔逊病等遗传性疾病家族中肝病发生情况

诊断：体格检查黄疸皮肤、巩膜黄染，反映胆红素代谢障碍腹水腹部膨隆，移动性浊音阳性肝性脑病体征意识改变，翼状扇动震颤，反射异常

实验室检查：肝功能ALT(U/L)总胆红素(μmol/L)实验室检查反映肝细胞损伤程度，ALT、AST早期显著升高，随后可迅速下降。胆红素持续升高提示预后不良。动态监测至关重要。

实验室检查：凝血功能1国际标准化比值（INR）INR≥1.5为急性肝衰竭诊断标准之一每日监测，INR持续上升提示肝损伤加重2凝血酶原时间（PT）延长反映肝脏合成凝血因子能力下降PT延长≥4-6秒预示不良预后3活化部分凝血活酶时间（APTT）监测内源性凝血途径与PT联合评估可全面反映凝血功能4D-二聚体评估继发性纤溶亢进升高提示弥散性血管内凝血(DIC)风险

实验室检查：血氨检测意义血氨水平与肝性脑病严重程度正相关参考值正常值＜35μmol/L，肝衰竭可达100-200μmol/L影响因素胃肠道出血、高蛋白饮食、某些药物可影响结果血氨水平须与临床症状结合评估，单一升高无特异性。肝性脑病程度不完全与血氨水平平行，多种神经毒素共同作用。

影像学检查影像学检查有助于排除胆道梗阻、肝脏肿瘤等病因。急性肝衰竭早期超声可显示肝脏体积正常或增大，回声减低。肝萎缩是晚期表现，预后不良信号。

肝活检诊断价值病因学诊断的金标准，明确炎症与坏死程度可区分急性与慢性肝病急性加重风险评估出血风险高，须纠正凝血功能障碍严重凝血功能障碍是相对禁忌证穿刺途径经颈静脉肝活检替代经皮途径降低出血并发症风险

一般支持治疗：ICU监护呼吸支持维持气道通畅，肝性脑病3-4级者考虑气管插管。预防呼吸机相关性肺炎，定期翻身拍背。循环支持维持有效循环血容