钾离子代谢紊乱PPT课件.ppt

超极化阻止状态去极化阻止状态-兴奋性增高_K+_*自律性降低?高钾血症时心肌细胞膜对钾通透性升高（浦肯野）*-钾外流增大钠内流减少（窦房结起搏细胞不敏感）*收缩性降低?高钾抑制Ca2+内流高钾激活Na+-K+Na+-K+Na+-Ca2+*

???

（5）对心电图的影响T波高尖:3相(K+外流加速)P波压低、QRS综合波增宽:传导性降低心律失常心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞;因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。*3.代谢性酸中毒

???（1）高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。（2）由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，导致代谢性酸中毒。

*3.对酸碱平衡的影响

(effectsonacid-basebalance)K+[K+]↑K+Na+↑血液H+H+↓（酸中毒）（碱性尿）H+↑图高钾血症引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿的机制小管上皮细胞小管液*（三）防治原则1.防治原发病，去除病因2.对抗钾的心肌毒性:可注射Na+、Ca2+溶液。

3.使钾移入细胞内:给予胰岛素+葡萄糖给予碱性溶液4.加速钾的排出：用阳离子交换树脂口服或灌肠，血液透析排钾。*小结钾平衡的调节细胞外内胰岛素、β受体的激活细胞外K+浓度升高、碱中毒内外α受体的激活、酸中毒细胞外液渗透压升高、剧烈运动肾脏醛固酮、细胞外液K+浓度、远曲小管的原尿流速、酸碱平衡状态*低钾血症高钾血症定义3.5mmol/L5.5mmol/L原因及机制摄、排、转神经肌肉兴奋性降低先增高后降低心肌兴奋性增高先增高后降低传导性降低降低自律性增高降低收缩性先强、后弱降低*1、引起血钾浓度改变的常见原因是什么？2、为什么低钾血症和高钾血症在临床上

都会出现肌肉无力、软瘫的表现？3、为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱

中毒患者常伴有低血钾？思考题*TheEnd!*;皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌以α受体为主，骨骼肌、肝脏的血管平滑肌以及心脏以β受体为主(沙丁胺醇);PH=-lg[H+].*去甲肾上腺素**抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”-钡中毒病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。周期性麻痹是以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病，多数伴有钾离子代谢异常，以低钾性周期性麻痹为最常见，病人常突然发作，故在内科急诊经常遇到。本病通常在青壮年起病，男性多发，4~9月为高发期。发病前可有饱餐、剧烈运动、酗酒、外伤、感染、呕吐及腹泻等诱因*当机体、器官、组织或细胞接受刺激时，功能活动由弱变强或由相对静止转变为比较活跃的反应过程或反应形式，成为兴奋，阈值越小，兴奋性越高*肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况，亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现，尿外观：呈茶色或红葡萄酒色尿*严重的低钾血症致细胞内钾大量外流,肌细胞不能进行正常的新陈代谢,发生非炎性坏死，引起肌纤维溶解，即横纹肌溶解。*2.钾丢失过多（1）经消化道失钾(最常见)消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失。*大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分泌增加。*①应用利尿剂不当：利尿酸、速尿噻嗪类等抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小管钠量增多,K+-Na+;远端流速增加（2）经肾失钾*②醛固酮分泌过多原发性醛固酮增多症;继发性醛固酮增多症；Cushing综合征等。③远曲小管原尿流速加快④镁缺失髓袢升支Na+-K+泵功能低下钾重吸收减少*⑤远曲小管性酸中毒集合管泌H+障碍⑥远曲小管液难吸收的阴离子增多：青霉素、氨苄西林、庆大霉素、林可霉素等。（3）经皮肤失钾K+*3.钾进入细胞内过多

???只引起低钾血症，总钾量不变