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急性肝衰竭的诊断与治疗急性肝衰竭是一种严重的医学紧急情况,需要迅速诊断和多学科治疗方法。本次讲座将详细介绍急性肝衰竭的定义、病因、诊断流程和治疗策略。作者:
急性肝衰竭的定义肝功能严重损伤急性肝衰竭指严重肝功能损伤的快速发展。患者肝脏无法维持正常代谢功能。凝血功能障碍表现为国际标准化比率(INR)升高和凝血酶原时间(PT)延长。影响机体止血能力。脑病并发症肝性脑病是急性肝衰竭的特征性表现。患者意识状态从轻度混乱到昏迷不等。发病时间特点发病8周内无基础肝病患者。这与慢性肝病失代偿有本质区别。
病因学药物性肝损伤(DILI)主要包括扑热息痛过量、抗结核药物、抗生素和中草药等。这是欧美国家急性肝衰竭最常见原因。病毒性肝炎包括甲型、乙型和戊型肝炎。在亚洲地区,病毒性肝炎是主要病因。自身免疫性肝炎机体免疫系统攻击肝脏组织。可能迅速进展为肝衰竭。其他病因Wilson病、Budd-Chiari综合征、妊娠期急性脂肪肝等罕见疾病。需要专门诊断方法。
诊断流程病史采集详细询问用药史、病毒感染史和饮酒史。还要了解自身免疫病家族史。体格检查查看黄疸、腹水、脑病等体征。这些是肝衰竭的典型临床表现。实验室检查包括肝功能、凝血功能、血氨和肾功能。这些检查对判断严重程度至关重要。影像学检查超声、CT或MRI检查肝脏形态和排除其他病因。有助于发现肝脏结构异常。病理学检查肝活检可明确病因。但需要权衡出血风险与诊断获益。
实验室检查:肝功能转氨酶升高ALT和AST明显升高,常超过正常值10倍以上。ALT/AST比值有助于鉴别病因。胆红素水平总胆红素和直接胆红素显著升高。黄疸是临床明显表现。碱性磷酸酶(ALP)反映胆汁淤积程度。药物性和自身免疫性肝损伤时可明显升高。γ-谷氨酰转移酶(GGT)与ALP共同升高提示胆汁淤积。长期饮酒史患者常有明显升高。
实验室检查:凝血功能≥1.5INR阈值国际标准化比率≥1.5是诊断急性肝衰竭的关键指标≥15sPT延长凝血酶原时间延长至少15秒以上50%凝血因子降低凝血因子II、V、VII、X活性降低至正常值一半以下凝血功能障碍反映肝脏合成功能严重受损。对预测预后和判断肝移植指征具有关键意义。
实验室检查:其他检查项目意义异常值血氨反映肝脏解毒功能显著升高(100μmol/L)电解质评估内环境稳定性低钠、低钾、低钙肾功能评估肝肾综合征肌酐、尿素氮升高动脉血气评估酸碱平衡代谢性酸中毒
影像学检查:超声排除胆道梗阻超声可直观显示胆管是否扩张。急性肝衰竭患者通常无胆管扩张表现。评估肝脏大小和结构肝脏大小变化有助于鉴别诊断。急性期肝脏可能肿大,后期可能萎缩。评估腹水腹水是肝衰竭的常见表现。超声可评估腹水量及性质。
影像学检查:CT/MRI评估肝脏结构CT和MRI可清晰显示肝脏形态改变。可见肝脏体积缩小或肿大。密度或信号改变可反映肝实质损伤程度。严重病例可见肝脏边缘不规则。排除肝脏肿瘤增强扫描可发现占位性病变。有助于排除肝脏肿瘤引起的肝功能异常。恶性肿瘤可能表现为低密度病灶,边界不清,强化不均匀。评估血管异常MRI血管成像可显示门静脉和肝静脉血流情况。对Budd-Chiari综合征诊断极为重要。可见肝静脉和/或下腔静脉狭窄或闭塞,侧支循环形成。
病理学检查:肝活检1明确诊断肝活检是确诊某些肝病的金标准。病理组织学检查可确定原发病因。2评估炎症和坏死程度显示肝细胞坏死范围和分布特点。可见大片坏死、桥接性坏死或点状坏死。3排除其他疾病鉴别自身免疫性肝炎、Wilson病等特殊病因。观察特异性组织学表现。4风险评估肝衰竭患者凝血功能异常,活检风险较高。需谨慎评估获益与风险。
脑病分级(WestHaven标准)I级:轻度意识障碍意识模糊、注意力不集中、情绪改变II级:中度意识障碍嗜睡、定向障碍、行为怪异III级:重度意识障碍昏睡、反应迟钝、言语不清IV级:昏迷对疼痛刺激无反应
病因诊断:药物性肝损伤(DILI)用药史收集询问近期所有药物、草药和保健品使用情况RUCAM量表评估国际公认的药物性肝损伤量化评分系统排除其他病因病毒、自身免疫等病因需要排除特殊药物检测如扑热息痛血药浓度测定
病因诊断:病毒性肝炎病毒类型血清学标志物核酸检测临床特点甲型肝炎抗-HAVIgM不常规检测粪-口传播乙型肝炎HBsAg,抗-HBcIgMHBVDNA重症多见于再激活戊型肝炎抗-HEVIgMHEVRNA孕妇重症高发
病因诊断:自身免疫性肝炎自身抗体检测抗核抗体(ANA)平滑肌抗体(SMA)肝肾微粒体抗体(LKM-1)可溶性肝抗原抗体(SLA)免疫球蛋白水平IgG显著升高(1.5倍正常值)γ-球蛋白升高其他免疫球蛋白水平变化肝活检特点界面肝炎浆细胞浸润玫瑰花结样变桥接性坏死
病因诊断:其他Wilson病血清铜蓝蛋白降低。24小时尿铜增高。角膜Kayser-Flei
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