急性感染的早期抗菌治疗.pptxVIP

急性感染的早期抗菌治疗急性感染是全球健康的重大威胁，每年造成数百万人死亡。早期抗菌治疗是挽救生命的关键措施。本次讲座将探讨感染诊断、抗菌药物选择和治疗原则。作者：

全球急性感染负担1000万+年死亡人数全球每年因感染相关疾病死亡40%儿童死亡发展中国家儿童死亡中感染比例35%抗生素耐药率全球常见病原体耐药比例感染病对发展中国家的影响尤为严重。抗生素耐药性问题日益加剧全球健康挑战。

早期治疗的关键意义挽救生命降低死亡率高达30%减少并发症预防多器官功能障碍降低医疗成本缩短住院时间和医疗费用感染的黄金时间窗通常在症状出现后的头几小时内。每延迟一小时，患者死亡风险可能增加7.6%。

急性感染的定义与分类细菌感染链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌等病毒感染流感病毒、冠状病毒、疱疹病毒等真菌感染白色念珠菌、曲霉菌等寄生虫感染疟原虫、阿米巴等社区获得性感染通常由敏感菌引起。医院获得性感染多为耐药菌感染。

感染的病原学诊断传统培养方法细菌培养、鉴定和药敏试验耗时24-72小时分子诊断技术PCR、测序等快速检测方法结果可在数小时内获得免疫学检测抗原检测、抗体检测适用于特定病原体的快速筛查新兴技术质谱分析、NGS、AI辅助诊断提高诊断精准度和速度快速准确的病原学诊断是指导精准抗菌治疗的关键。

宿主因素的影响年龄因素新生儿免疫系统尚未成熟老年人免疫功能逐渐衰退不同年龄段常见病原体不同基础疾病糖尿病影响免疫细胞功能慢性肾病改变药物代谢肝硬化增加感染风险免疫状态HIV/AIDS患者器官移植后免疫抑制化疗患者骨髓抑制宿主因素决定了感染的易感性和临床表现。针对宿主因素的个体化治疗十分重要。

炎症反应与全身炎症反应综合征SIRS诊断标准临界值体温38°C或36°C心率90次/分呼吸频率20次/分或PaCO?32mmHg白细胞计数12,000/mm3或4,000/mm3或10%未成熟细胞SIRS是机体对感染等刺激的全身性炎症反应。符合两项或以上指标即可诊断SIRS。SIRS持续存在可能进展为脓毒症。

脓毒症与脓毒性休克感染病原体入侵宿主组织脓毒症感染引起的器官功能障碍脓毒性休克严重循环、代谢异常多器官衰竭多个器官系统功能衰竭Sepsis-3定义强调器官功能障碍，以SOFA评分≥2分为诊断标准。qSOFA是床旁快速评估工具，包含三项指标。

感染性休克的病理生理血管扩张炎症因子导致血管舒张，外周阻力下降心肌抑制心肌收缩力下降，心排出量减少微循环障碍微血栓形成，组织灌注不足细胞功能障碍线粒体功能障碍，能量代谢紊乱4感染性休克是一种分布性休克。组织氧供需失衡是核心病理生理机制。

感染性休克的血流动力学监测基础监测心率、血压、中心静脉压(CVP)、尿量监测为基本指标。高级监测心输出量(CO)、体循环阻力、混合静脉血氧饱和度(SvO?)。微循环监测近红外光谱技术(NIRS)和侧流暗场显微镜技术。目标导向治疗以达到特定生理指标为目标的综合治疗方案。早期目标导向治疗是脓毒症管理的重要组成部分。个体化的血流动力学目标比统一标准更为合理。

感染性休克的液体复苏晶体液首选复苏液体生理盐水乳酸林格液平衡液优点：价格低，可用性高缺点：易导致组织水肿胶体液特定情况下使用白蛋白羟乙基淀粉明胶优点：血管内停留时间长缺点：价格高，可能有不良反应液体复苏策略初始：30ml/kg晶体液评估液体反应性：被动抬腿试验呼吸变异指数超声评估脓毒症指南推荐在感染性休克确认后一小时内完成初始液体复苏。

感染性休克的血管活性药物应用去甲肾上腺素脓毒性休克的一线药物主要作用于α受体提高血管张力和血压起始剂量：0.1-0.5μg/kg/min血管加压素非儿茶酚胺类药物在高剂量去甲肾上腺素时加用减少去甲肾上腺素需求量固定剂量：0.03-0.04U/min多巴胺心功能不全患者的选择低剂量主要为β受体效应高剂量主要为α受体效应使用范围：2-20μg/kg/min血管活性药物应在充分液体复苏基础上使用。维持平均动脉压≥65mmHg是常用目标。

早期抗菌治疗的原则尽早开始疑似感染后立即启动2经验性治疗覆盖可能的病原体精准治疗根据药敏结果调整适当疗程避免过长或过短在获得培养结果前，应基于经验启动广谱抗菌治疗。确定病原体后，应及时调整为窄谱抗菌药物。

经验性抗菌治疗的选择1评估感染严重程度区分是否危及生命，是否存在脓毒症或脓毒性休克。2确定可能的感染部位不同部位感染的常见病原体差异较大。3考虑当地耐药情况了解本地区医院和社区的耐药菌流行情况。4参考治疗指南遵循最新的国内外权威指南推荐。严重感染需使用强效、广谱的抗菌药物组合。考虑患者既往微生物学结果和过敏史至关重要。

抗菌药物的药代动力学/药效动力学时间依赖性抗菌药物抗菌效果与药物浓度超过MIC的时间相关β-内酰胺类大环内酯类磷霉素给药策略：延长输注或增加给药频次浓度依赖性抗菌药物抗菌