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Akt和PEA-15在缺血后处理对抗全脑缺血再灌注损伤中的分子机制与协同效应研究.docxVIP

Akt和PEA-15在缺血后处理对抗全脑缺血再灌注损伤中的分子机制与协同效应研究.docx

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    Akt和PEA-15在缺血后处理对抗全脑缺血再灌注损伤中的分子机制与协同效应研究

    一、引言

    1.1研究背景与意义

    脑缺血性疾病作为一类严重威胁人类健康的疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给社会和家庭带来了沉重的负担。据统计，全球每年有大量人口受到脑缺血性疾病的影响，其中缺血性脑卒中的发病率呈逐年上升趋势。脑缺血性疾病的发生机制复杂，涉及多种病理生理过程，而脑缺血再灌注损伤是其中一个关键环节。

    当脑缺血发生后，恢复血流再灌注是挽救缺血脑组织的重要措施，但同时也会引发一系列复杂的病理生理变化，导致脑缺血再灌注损伤。这种损伤会进一步加重脑组织的损害，导致神经细胞死亡、脑水肿、炎症反

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