胃炎自编新PPT课件.ppt

3.用药护理4.病情观察：注意上消化道出血征象5.健康指导效果评价评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。课堂小结▲急性胃炎是急性胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血，无特殊临床表现，可有黑便。▲急诊胃镜检查是确诊的重要依据。▲治疗、护理主要是去除诱因，保护胃粘膜。慢性胃炎三、慢性胃炎（一）概念慢性胃炎系指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，致粘膜发生改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体萎缩，甚至消失。胃粘膜的慢性炎症，粘膜下层以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，病变分布并不均匀。36评估病人病人，男，45岁，近二年来反复上腹部胀痛，反酸嗳气，食欲不振等。平时嗜酒和咖啡。二天前上述症状加重，检查：生命体征无异常，消瘦，大便潜血试验（+），胃镜见胃粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱壁细小，幽门螺杆菌检测为阳性。初步诊断慢性萎缩性胃炎。病例导入病例导入结合上述病例请思考该病人：1、为什么该病人诊断为慢性萎缩性胃炎？2、慢性胃炎与急性胃炎有什么不同？主要是由Hp感染所引起的胃粘膜慢性炎症，常好发于胃窦部。概述慢性胃炎分类慢性胃窦炎（B型）多见慢性胃体胃炎（A型）①浅表性胃炎（非萎缩）②萎缩性胃炎③特殊类型一.病因与发病机制1、Hp感染：最主要的病因病因和发病机理:HelicobacterPylori1、病因（1）幽门螺杆菌感染（HP）：目前认为是最主要的病因（2）饮食和环境因素（3）自身免疫（4）其他因素幽门螺杆菌感染

1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜

2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除

慢性胃炎

病因和发病机制Hp是慢性胃炎的最主要病因，是因为Hp可以产生多种毒素及有毒代谢产物：①产生尿素酶，分解尿素产NH3造成局部碱性环境，反馈引起胃泌素及胃酸分泌②产生毒性物质：空泡毒素蛋白、细胞毒素相关蛋白、粘附素、热休克蛋白、鞭毛素、其他低分子量蛋白等，与胃上皮损伤及炎症反应有关。45自身免疫低下：

壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血慢性胃炎

病因病理:损伤炎症从浅表（淋巴细胞和浆细胞浸润为主）深层腺体（腺体破坏、萎缩或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生Hp引发胃癌的Correa模式浅表性胃炎胃癌非典型增生肠化生萎缩性胃炎以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩病理特点慢性胃炎病理生理：慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎炎症限于表层，腺体完整腺体萎缩，胃粘膜变薄肠腺化生不典型增生癌前病变临床分类慢性浅表性（非萎缩性）胃炎：炎症局限于粘膜浅表层，腺体未受累，慢性萎缩性胃炎：固有腺体减少，1、慢性胃窦炎（B型胃炎）90％HP感染2、慢性胃体（底）炎（A型胃炎）：少见50二.临床表现1、症状病程迁延，病变多有反复。萎缩性胃炎最常见的临床表现是腹胀。胃粘膜糜烂可有上消化道出血。自身免疫性胃炎明显厌食、贫血和体重减轻；2、体征多不明显，可有上腹轻压痛三、检查及诊断（一）检查1.胃镜及胃粘膜活组织检查：是最可靠的诊断方法正常胃粘膜浅表性胃炎萎缩性胃炎胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生2.幽门螺杆菌检测：如快速尿素酶试验、组织学检查、14C或13C尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测等。13C或14C尿素呼气试验（无创）：口服核素标记的尿素，若胃粘膜上有HP，尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出，敏感性和特异性分别达到100％和88％3.血清胃泌素测定：萎缩性胃炎的血清胃泌素水平明显升高4.胃液分析：胃体萎缩性胃炎胃酸降