急性肝衰竭的抢救与肝移植.pptxVIP

急性肝衰竭的抢救与肝移植肝脏功能在短时间内迅速恶化，病情进展快，死亡率高。我们的目标是提高对急性肝衰竭的认识和抢救成功率，挽救更多生命。作者：

急性肝衰竭：全球视角美国每年约2000例病例欧洲发病率相似，病因略有差异中国病毒性肝炎仍是主要病因之一全球趋势药物性肝损伤比例上升

本次讲座内容概要病因和病理生理探索多种可能导致急性肝衰竭的原因及其生理机制诊断和评估分析临床表现和实验室检查方法抢救管理详解各种支持性和特殊治疗措施肝移植讨论肝移植的指征、流程和术后管理预后和长期管理分析影响预后的因素和长期随访措施

病因：病毒性肝炎甲型、乙型、丁型肝炎病毒不同病毒感染引发急性肝功能衰竭爆发性乙型肝炎死亡率极高，预后最差隐匿性乙型肝炎临床表现不典型，容易被忽视病毒变异株基因变异株增加发病风险，治疗难度更大

病因：药物性肝损伤(DILI)对乙酰氨基酚过量西方国家最常见原因特异质性DILI个体化反应，难以预测中草药相关肝损伤成分复杂，机制不明药物相互作用多种药物联用增加风险

病因：自身免疫性肝炎急性起病免疫系统异常攻击肝细胞诊断挑战与其他肝病鉴别困难激素治疗早期应用效果好复发风险需长期随访观察

病因：代谢性肝病Wilson病铜代谢异常Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞妊娠期急性脂肪肝严重产科并发症Reye综合征与阿司匹林相关

病理生理：肝细胞坏死大量肝细胞坏死肝功能迅速下降，代谢功能严重受损炎症反应炎症因子释放，加剧肝损伤氧化应激自由基增加，细胞膜损伤线粒体功能障碍能量代谢紊乱，细胞凋亡加速

病理生理：凝血功能障碍肝脏合成凝血因子减少肝脏是多种凝血因子的合成场所，功能衰竭导致凝血因子生成减少。血小板减少脾功能亢进或消耗增加导致血小板数量下降，加重出血倾向。弥散性血管内凝血(DIC)严重肝衰竭可激活凝血系统，消耗凝血因子，形成恶性循环。出血风险增加消化道出血和颅内出血是最危险的凝血异常并发症。

病理生理：肝性脑病氨中毒肝脏解毒功能下降，血氨升高星形胶质细胞肿胀脑内高氨浓度导致细胞水肿脑神经递质紊乱GABA等神经递质异常，意识障碍肠道菌群失调产氨菌增加，氨吸收增加

诊断：临床表现黄疸、腹水皮肤、巩膜黄染，腹部胀满肝性脑病意识障碍，性格改变，昏迷出血倾向瘀斑，牙龈出血，消化道出血多器官功能衰竭肾功能衰竭，呼吸衰竭，循环衰竭

诊断：实验室检查检查项目异常表现临床意义转氨酶(ALT/AST)显著升高肝细胞损伤胆红素升高肝脏排泄功能障碍白蛋白降低肝脏合成功能下降凝血酶原时间(PT)延长肝脏合成功能下降国际标准化比值(INR)升高凝血功能异常血氨升高肝性脑病风险增加

诊断：影像学检查B超检查评估肝脏大小、形态、血流情况，简便无创。CT/MRI扫描排除肝脏占位、血管异常，评估肝实质变化。肝脏活检明确病因，评估肝损伤程度，有创检查需谨慎选择。

诊断：KingsCollege标准(KCC)对乙酰氨基酚性肝衰竭pH7.3或PT100s非对乙酰氨基酚性肝衰竭PT100s或以下三项任意组合组合条件PT50s,胆红素176μmol/L,III/IV级脑病

诊断：APACHEII评分12轻度预计死亡率约15%18中度预计死亡率约25%25重度预计死亡率约40%35极重度预计死亡率80%

鉴别诊断：慢性肝病急性发作1病史询问了解既往肝病史及饮酒史至关重要2体格检查寻找慢性肝病体征：蜘蛛痣、肝掌、腹壁侧支循环3影像学检查发现肝硬化、脾大、门脉高压等慢性改变4肝活检观察肝组织纤维化程度，区分急慢性病变

预后评估：MELD评分MELD评分3个月死亡率(%)

抢救：一般支持监测生命体征持续监测血压、心率、呼吸、血氧和体温变化呼吸支持氧疗、无创通气或气管插管机械通气循环支持液体复苏、血管活性药物维持血压营养支持肠内营养优先，必要时肠外营养补充

抢救：肝性脑病管理降低血氨乳果糖、利福昔明减少肠道氨吸收保护脑功能避免过度镇静，影响神经系统评估预防脑水肿甘露醇、高渗盐水降低颅内压颅内压监测重度脑病考虑颅内压监测指导治疗

抢救：凝血功能障碍管理新鲜冰冻血浆(FFP)补充多种凝血因子，适用于活动性出血或侵入性操作前血小板输注维持血小板计数50×10^9/L，防止自发性出血重组人凝血因子VIIa危急情况下使用，快速纠正凝血功能维生素K补充维生素K依赖性凝血因子(II、VII、IX、X)

抢救：感染控制早期识别警惕非典型感染表现经验性治疗广谱抗生素及时使用2抗真菌预防高危患者考虑预防性用药3病原学监测定期血培养和药敏试验4

抢救：肾功能衰竭管理液体管理至关重要，需避免容量超负荷。肾脏替代治疗(RRT)可选择间歇性血液透析或连续性肾脏替代治疗(CRRT)。CRRT血流动力学更稳定，适合危重患者。

抢救：酸碱平衡和电解质紊乱电解质紊乱临床表现治疗措施代谢性