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腹膜转运功能与微炎症的研究进展

[关键词]腹膜透析；腹膜转运功能；微炎症

[中图分类号]R692.5[文献标识码]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2025.09.030

1腹膜转运基础

2微炎症影响腹膜转运功能的因素

ESRD患者本就处于持续低度炎症中。因为成本低廉等原因，目前大多数腹膜透析液（peritonealdialysisfluids，PDF）仍含有葡萄糖，致使腹膜暴露于高浓度的葡萄糖，产生大量的葡萄糖降解产物（glucosedegradationproduct，GDP）和糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs），并刺激腹膜间皮细胞（peritonealmesothelialcells，PMCs）合成如白细胞介素（interleukin，IL）-6和IL-8、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）、内皮素-1等细胞因子和炎症因子[7]。Yang等[8]研究显示通过信号转导与转录激活因子3（signaltransducerandactivatoroftranscription3，STAT3）通路，IL-6及其可溶性受体复合物（IL-6/S）促进PMCs上皮间质转化，受损的PMCs及其他工作细胞在炎症刺激下可上调血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）表达，诱导新血管生成，增加血管表面积[9]。一系列信号转导通路作用、腹膜紧密连接蛋白的改变及脂肪细胞因子的参与，腹膜结构和通透性改变，进而影响腹膜转运功能。

2.1溶质转运率增加

2.2超滤能力下降

PD过程中水分的清除主要通过超滤实现。一方面，炎症因子通过信号转导途径改变腹膜通透性，造成葡萄糖的吸收速率加快及渗透梯度迅速下降，限制水的交换[20]；另一方面，基于三孔模型的血管内皮细胞间小孔和跨内皮细胞超小孔（AQP-1）是腹膜水转运的主要通道，GDP和AGEs在毛细血管壁蓄积，导致腹膜毛细血管病变，影响静水压，进而导致小孔依赖水转运受损[21-22]。

3微炎症对腹膜透析ESRD患者相关并发症的影响

在探讨微炎症对PD患者并发症的影响时，重点关注营养状况。炎症因子促使分解代谢加剧，蛋白质合成减少，引发肌肉质量下降[23-24]。炎症还可能抑制食欲并诱发厌食[25]。在PD患者中，PSTR升高时，腹膜通透性增加，蛋白质等营养物质大量渗漏，加剧营养不良。心血管疾病是ESRD患者死亡的主要原因。PD中，炎症引起PSTR升高、超滤能力下降，导致液体超负荷，使PD患者的心血管问题发生率更高[26-27]。余戈平等[28]证实高PSTR不仅增加死亡率，还是PD患者心血管死亡的独立危险因素。相关炎症因子也可直接损伤血管内皮功能，促进动脉粥样硬化的发展，增加心血管疾病风险。此外，通过直接或间接作用减少红细胞生成，炎症在ESRD贫血的发病机制中起主要作用。此外，微炎症还与矿物质骨病、肠道菌群失调等腹膜透析并发症相关。

4微炎症的代表性指标

4.1CRP

4.2IL

4.2.1IL-6IL-6是一种多功能细胞因子，健康状态下通常不被表达。当机体遭遇组织损伤或感染时，IL-6迅速合成并促使多种急性炎症蛋白质的表达。此外，IL-6在细胞的增殖和分化过程中也扮演关键角色，主要由单核细胞和巨噬细胞产生。IL-6与其受体IL-6R和gp130结合，激活多个信号通路促进动脉粥样硬化和慢性炎症的发展，IL-6与可溶性IL-6R通过Janus激酶（Januskinase，JAK）-STAT3通路上调VEGF表达[8，29]。研究表明腹膜内IL-6产生与PSTR之间存在强相关性，透析液IL-6是PSTR最重要的预测因子。

4.2.2IL-17凭借诱导多种细胞因子和趋化因子的能力，IL-17通常与炎症有关。IL-17在健康人的腹膜中几乎检测不到，但可在接受PD患者的腹膜活检中找到[30]。IL-17刺激PMCs生成具有血管生成活性的趋化因子及IL-6[31]。研究表明抗IL-17的中和减轻腹膜纤维化的程度。相反，外源性IL-17的重复腹膜内给药导致几种纤维化相关基因的表达增加及在细胞外基质的积累[12，32]。

4.3TNF-ɑ

4.4中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值

5干预措施

5.1药物治疗

5.1.1他汀类药物他汀类药物具有抑制黏附分子和炎症性细胞因子表达的作用，减少趋化因子释放来降低CRP、IL-6水平，改善机体微炎症状态，对肾脏系统产生有益影响。持续摄入阿托伐他汀可提升肾脏中内皮型一氧化氮合酶的水平，有助于降低肾脏炎症反应和纤维化程度，对肾脏功能起保护作用。但高强度阿托伐他汀钙可增加药物不良反应的发生率，使在PD患者降脂及改善微炎