致病物质PPT课件.ppt

*破伤风的病原菌是破伤风的病原菌，外伤感染后死亡率达20%，新生儿死亡率可高达90%*1986年，一位叫琼·卡拉索的加拿大眼科医生在无意中发现这种用来麻痹肌肉神经的药物可以使患者眼部的皱纹消失。引发了美容史上的所谓“Botox革命”肉毒素是由于麻痹了肌肉使得肌肉没有跳动能力而消除了皱纹引起肌肉的松弛性麻痹一生物学性状形态和染色形态：菌体细长略弯曲，呈单个或分枝状排列。经抗结核药物治疗，可转为L型菌，呈现多形性(颗粒状、丝状等)结构：微荚膜，无鞭毛，无芽胞染色性：抗酸染色阳性**培养特点专性需氧生长缓慢(14～18h分裂1代)，培养3～4周出现菌落。营养要求高，常用罗氏培养基，pH7(6.5-6.8)生长现象液体：表面生长（菌膜）固体：颗粒、结节、花菜状菌落，乳白或米黄，不透明***抵抗力（四怕）对乙醇敏感对湿热敏感对紫外线敏感对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等抗痨药物敏感，但长期用药容易出现耐药性*抵抗力（四不怕）对干燥的抵抗力特别强结核分枝杆菌对酸（3%HCl或6%H2SO4)或碱（4%NaOH)有抵抗力，15min不受影响对碱性染料有抵抗力对青霉素等抗生素耐药*二、致病性致病物质荚膜脂质蛋白质*1.荚膜成分－－多糖、脂质和蛋白质有助于粘附与入侵可降解宿主组织中的大分子物质，为细菌繁殖提供营养防止宿主的有害物质进入细菌可抑制吞噬体与溶酶体的融合*2.脂质索状因子（分枝菌酸）若将其从细菌中提出，则细菌丧失毒力磷脂硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖蜡质D*索状因子由分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状排列能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿*磷脂促使单核细胞增生,抑制蛋白酶分解，与结核结节的形成及干酪样坏死有关硫酸脑苷脂抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合使细菌能在吞噬细胞中长期存活*蜡质D（胞壁主要成分）肽糖脂和分枝菌酸的复合物具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应*3.蛋白质（主要是结核菌素）有抗原性，和蜡质D结合后能使机体发生较强的超敏反应在形成结核结节中发挥一定作用4.多糖：刺激中性粒细胞增多，导致局部炎细胞浸润5.核酸：特异性细胞免疫*所致疾病结核杆菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应器官的结核病，其中以肺结核最常见。人类肺结核有两种表现类型。原发感染、原发后感染*肺部感染原发感染（首次感染）多发生于儿童原发灶-原发综合征转归*1.纤维化或钙化而自愈。长期潜伏少量结核杆菌2.极少数免疫力低下者，结核杆菌向全身扩散，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。**多见于成年人。大多为内源性感染，极少由外源性感染所致。感染的特点是病灶局限，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢性肉芽肿炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。原发后感染*原发感染感染源：结核杆菌--呼吸道--肺泡首次感染机体--外源性感染感染者：多见于儿童尚未建立特异性免疫功能1、巨噬细胞吞噬，胞内寄生菌，继续繁殖，巨噬细胞遭破坏，释放大量细菌引起肺泡炎症反应------原发病灶。继发感染感染源：外源性感染--呼吸道--再次进入内源性感染--潜伏原发病灶感染者：多见于成人或较大儿童已建立特异性免疫功能，但同时处于致敏状态。1、特异性免疫功能已建立，巨噬细胞发挥强大吞噬杀菌作用。*2、细菌常扩散至附近淋巴管，并运送至肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大------原发综合症。3、病灶有扩散倾向，多见于肺上叶底部，且靠近胸膜下通气较好的部位（需氧菌）4、感染3--6周，机体出现特异性免疫，同时也伴有超敏反应。结核杆菌----磷脂巨噬细胞2、不引起肺门淋巴结肿大。3、病灶多局限、多