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血小板异常与止、凝血功能障碍

血小板生理特性粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于受损部位的内皮下组织释放：受刺激后可释放多种生物活性物质聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上，GPⅡa/Ⅲb参与

1血小板生理特性收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有关吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使局部凝血因子浓度升高

血小板血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb内皮细胞ADPTXA25-HTFg胶原vWF血小板的黏附与聚集GPⅠb血小板GPⅠbGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaGPⅡb/ⅢaFg

血小板主要功能有助于维持血管内皮完整性：当血小板数降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性增高，此外，血小板可释放血小板源生长因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血管修复止血、凝血功能

图示:在ADP作用下，血小板变形。

一、血小板数量异常遗传性血小板生成减少获得性血小板数量异常1，血小板增多血小板生成减少2，血小板减少：血小板破坏过多血小板分布异常

血小板生成减少骨髓衰竭：再生障碍性贫血骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物（氯霉素等）巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺）化学试剂、病毒感染营养缺乏：巨幼细胞性贫血

血小板破坏过多一、免疫因素1，特发性血小板减少性紫癜（ITP）2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等4，感染：HIV、疟疾5，输血后紫癜6，新生儿异体免疫性血小板减少

血小板破坏过多非免疫因素1，DIC2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症综合征3，Kasabach-Merritt综合征4，先天性/获得性心脏病5，心肺分流

血小板分布异常脾功能亢进大量输注缺乏血小板的库存血

二、血小板功能异常单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。遗传性血小板功能缺陷1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、β-内线胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、β-阻滞剂等）2，全身因素：肝衰、肾衰3，异常蛋白血症，抗血小板抗体4，血液病：慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、白血病获得性血小板功能缺陷