心力衰竭的护理课件.pptx

作者：XX

单位：XX

心

力

衰

竭

心力衰竭

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心力衰竭的护理PPT课件

学习目标

1.熟悉心力衰竭的概念、基本病因和诱因。

2.了解慢性心力衰竭的病理生理。

3.熟悉左心衰竭、右心衰竭的临床表现。

4.掌握心功能分级的判断标准。

5.熟悉慢性心力衰竭的实验室及其他检查结果、诊断要点和治疗要点。

6.掌握慢性心力衰竭患者的常用护理诊断/问题及护理措施。

7.掌握慢性心力衰竭患者的健康指导。

8.掌握急性左心衰竭患者的临床表现、诊断要点、抢救配合与护理。

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心力衰竭的护理PPT课件

目录

Contents

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心力衰竭的护理PPT课件

导入案例

患者，女，63岁。1周前无明显诱因出现胸闷、气喘，伴双下肢水肿。诉食欲差，尿量减少，夜间常常憋醒，睡眠差。拟“心力衰竭”收治心内科。

既往有风湿性心脏病病史20年，否认疫区旅居史及传染性疾病接触史，无外伤手术史。

身体评估：体温37.2℃，脉搏111次/min，呼吸26次/min，血压100/65mmHg。喜坐于床边，颈静脉怒张，双下肢膝盖以下明显凹陷性水肿。

请思考：

1.为明确诊断，需做哪些实验室及其他检查？

2.患者目前的主要护理诊断/问题及依据是什么？相应的护理措施有哪些？

3.患者入院后第3天晚间突发端坐呼吸，频频咳嗽，咳粉红色泡沫痰，挣扎坐起，烦躁不安。患者可能发生了什么病情变化？如何紧急处理？

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一、概述

心力衰竭（heartfailure，HF）

心排血量↓

器官组织灌注↓

临床综合征

心室充盈

射血能力

心脏结构或功能异常

损害

呼吸困难

体液潴留

活动受限

肺循环淤血

体循环淤血

心血管疾病的终末期表现和最主要死因。

我国：890万，60岁以下患病率＜2%，≥75岁人群＞10%。

病因：高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），风湿性心脏病。

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一、概述

分类

按发病缓急

慢性心力衰竭（心衰）和急性心衰

按发生部位

左心衰、右心衰和全心衰

按左心室射血分数（LVEF）

HFrEF：LVEF≤40%

HFmrEF：LVEF41%～49%

HFpEF：LVEF≥50%

HFimpEF：基线LVEF≤40%

第二次测量时比基线增加≥10%且＞40%。

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二、基本病因和诱因、病理生理

缺血性心脏病

心肌病

心肌炎

继发性心肌损害

基本病因

原发性心肌损害

压力负荷（后负荷）过重

高血压、主动脉瓣狭窄

肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

心脏负荷过重

容量负荷（前负荷）过重

二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全

室间隔缺损、动脉导管未闭

慢性贫血、甲状腺功能亢进症

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二、基本病因和诱因、病理生理

诱因

感染：最常见、最重要

心律失常

治疗不当

血容量增加

过度体力消耗或情绪激动

原有心脏病变加重或并发其他疾病

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二、基本病因和诱因、病理生理

心衰→NE↑→β1肾上腺素能受体→心肌收缩力↑，心率↑→心排血量↑

NE→心肌毒性作用→心肌细胞凋亡→心室重塑，

心肌应激性增强→促心律失常作用

病理生理

Frank-Starling机制

神经体液的代偿机制

交感神经兴奋性增强

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

其他体液因子的改变：利钠肽类、抗利尿激素等

心室重塑：心衰发生发展的基本病理机制

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二、基本病因和诱因、病理生理

心排血量↓→肾血流量↓→RAAS激活、心肌收缩力↑、周围血管收缩→维持血压、调节血液再分配→保证心脑等重要脏器的血供

醛固酮分泌↑→水、钠潴留→心脏前负荷↑

促进心脏和血管重塑→心肌损伤和心功能恶化

Frank-Starling机制

神经体液的代偿机制

交感神经兴奋性增强

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

其他体液因子的改变：利钠肽类、抗利尿激素等

心室重塑：心衰发生发展的基本病理机制

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二、基本病因和诱因、病理生理

利钠肽类：ANP、BNP、CNP

抗利尿激素（AVP）

内皮素、NO、缓激肽、细胞因子、炎症介质

Frank-Starling机制

神经体液的代偿机制

交感神经兴奋性增强

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

其他体液因子的改变：利钠肽类、抗利尿激素等

心室重塑：心衰发生发展的基本病理机制

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二、基本病因和诱因、