细胞和组织的损伤与修复.pptVIP

3.玻璃样变性—细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。分三类：(1).结缔组织玻璃样变—常见于增生致密结缔组织、瘢痕、炎性粘连并增生的浆膜，纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维包块，大量增生的肿瘤组织。肉眼观察：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。第30页，共86页，星期日，2025年，2月5日肾小球玻璃样变第31页，共86页，星期日，2025年，2月5日产生机理：①.胶原纤维老化→原胶原蛋白分子交联↑，融合，糖蛋白沉淀?②.缺氧、炎症、PH或温度↑→原胶原蛋白分子变性，明胶融合对机体的影响：?①.严重时阻碍器官功能：如关节活动受限??②.影响血液循环，创伤愈合减慢第32页，共86页，星期日，2025年，2月5日(2).血管壁玻璃样变性------见于高血压病时肾、脑、脾、视网膜的细动脉。机理：??①.动脉痉挛动脉内皮受损，通透性↑→高血压???②.内皮细胞分泌基底膜样物增多影响：阻碍血流，造成局部缺血。血浆蛋白渗入内膜第33页，共86页，星期日，2025年，2月5日镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。(细动脉硬化)第34页，共86页，星期日，2025年，2月5日(3).细胞内玻璃样变—细胞内出现均匀一致红染物质镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴。(吞饮大量脂蛋白)肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质。(密集微丝)第35页，共86页，星期日，2025年，2月5日4.粘液样变性—组织间质出现类粘液积聚。?粘液物质:粘液—来于上皮细胞类粘液—来于间叶细胞,为粘多糖+蛋白质镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色淡蓝色，其中散在星芒状，多角形细胞，突起彼此相连。第36页，共86页，星期日，2025年，2月5日肉眼：呈灰白半透明状。好发组织：间叶组织肿瘤，急性风湿病的血管壁粥样硬化的动脉壁，甲状腺功能低下的真皮下组织。结局：病因消除—吸收消散病因持续—纤维组织增生硬化第37页，共86页，星期日，2025年，2月5日5.病理性钙化—在骨和牙齿以外的组织出现钙盐沉着。肉眼：见钙盐沉着外呈白色石灰样坚硬的颗粒或团块。镜下：HE，呈蓝色颗粒沉积。第38页，共86页，星期日，2025年，2月5日营养不良性钙化病理性钙化迁徒性(转移性)钙化变性、坏死组织及异物的钙盐沉积(结核坏死灶，脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块，坏死的寄生虫体，虫卵，异物)机理：局部碱性磷酸酶↑→磷酸↑超过3Ca×2PO43-常数→磷酸钙沉淀全身性钙，磷化代谢障碍时，血钙和或磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积(甲状旁腺功能亢进、，有肿瘤骨质破坏—骨钙入血→血钙↑→肾小管、肺泡、胃粘膜转移性钙化第39页，共86页，星期日，2025年，2月5日后果：??①.影响：好—结核病灶钙化，减少复发?血管壁钙化—易破裂坏严重转移性钙化—??②.结局：一旦形成长期存在局部组织,细胞功能丧失。第40页，共86页，星期日，2025年，2月5日(二)、细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,此即细胞死亡。细胞死亡包括坏死和调亡1.坏死坏死—活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织、细胞最严重、不可复性的变化，此时细胞代谢完全停止，功能丧失。第41页，共86页，星期日，2025年，2月5日病理变化肉眼：坏死组织表现为混浊，缺乏光泽，失去正常组织的弹性，温度降低，摸不到血管博动，失去正常的知觉与功能，稍长时间后肉眼才能辨别坏死范围。第42页，共86页，星期日，2025年，2月5日镜下：组织细胞的自溶性变化。(1).细胞核的变化：坏死的主要标志?核固缩：核染色质凝集，浓染，核体积缩小,边缘皱缩(坏死细胞水分脱失，核液减少)?核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成小块，分散于胞浆中。?核溶解：核染色质被DNA酶分解而淡染或溶解消失。(失去对碱性物质的亲如力)第43页，共86页，星期日，2025年，2月5日第44页，共86页，星期日，