儿科学（第10版）动脉导管未闭.pptxVIP

动脉导管未闭汇报人：公众号医路文献学习

目录01概述02病理解剖03病理生理04临床表现05辅助检查06治疗与预后

概述01

动脉导管未闭（PDA）指出生后动脉导管持续开放的情况。定义概述发病情况其占先天性心脏病发病总数的10%。动脉导管未闭大多单独存在，但有10%可合并其他心血管畸形，如主动脉缩窄、室间隔缺损、肺动脉狭窄。在某些先天性心脏病中，如肺动脉闭锁，未闭的动脉导管是患儿生存的必需血流通道，一旦关闭可致死亡。未成熟儿动脉导管平滑肌发育不良，更由于其平滑肌对氧分压的反应低于成熟儿，故早产儿动脉导管未闭发生率高，占早产儿的20%，且常伴呼吸窘迫综合征。

胎儿期动脉导管是血液循环的重要通道，保障胎儿血液循环正常进行。1、胎儿期的重要作用出生后大约15h动脉导管发生功能性关闭，80%在生后3个月解剖性关闭，到出生后1年在解剖学上完全关闭。2、出生后的关闭时间进程动脉导管的作用

病理解剖02

未闭动脉导管的类型导管连接主动脉和肺动脉两端，粗细一致。1、管型近主动脉端粗大，向肺动脉端逐渐变窄，此类型在临床上较为多见。2、漏斗型导管很短，但直径往往较大。3、窗型未闭的动脉导管的大小、长短和形态不一，一般分为三型：动脉导管未闭示意图PA—肺动脉；Arch—主动脉弓；箭头所指为动脉导管。

病理生理03

病理生理与分流量关系动脉导管未闭引起的病理生理改变主要取决于分流量的大小，分流量不同会导致不同的病理生理状况。分流量与导管直径分流量大小与导管直径有关，一般来说，导管直径越大，分流量越大。分流量与主肺动脉压差分流量还与主、肺动脉的压差相关，压差越大，通过未闭动脉导管的分流量就越大。分流量影响因素

病理生理01、主动脉在收缩期和舒张期的压力均超过肺动脉，因而通过未闭的动脉导管左向右分流的血液连续不断，使肺循环及左心房、左心室、升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，其排血量达正常时的2～4倍。02、大量血流向肺循环可形成动力性肺动脉高压；继之导管收缩、管壁增厚、硬化，导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重，右心室肥厚。03、当肺动脉压超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入降主动脉，患儿呈现差异性发绀（differentialcyanosis），即下半身青紫，左上肢可有轻度青紫，而右上肢正常。

临床表现04

动脉导管细小者在临床上通常没有明显症状，身体各项机能可能表现正常，不易被察觉患有动脉导管未闭。临床无症状导管细小的表现

导管粗大的表现导管粗大者在婴幼儿期易患反复呼吸道感染，还易导致充血性心力衰竭等疾病。易患疾病01会出现咳嗽、气急、喂养困难、体重不增、生长发育落后等症状。常见症状02

导管粗大的表现分流量大者可有心前区饱满、突出等现象。胸骨左缘第二肋间闻及连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，常伴有震颤，杂音向左锁骨下、左锁骨上、颈部和背部传导。当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能减弱或消失。当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。新生儿期因肺动脉压力较高，主、肺动脉压差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音。分流量大者因相对性二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。肺动脉瓣区第二心音增强。由于舒张压降低，脉压增宽，可出现周围血管征，如水冲脉、枪击音、指甲床毛细血管搏动等。体征表现03

早产儿的表现动脉搏动早产儿动脉导管未闭时，周围动脉搏动宏大。杂音情况呼吸状况气促，并易发生呼吸衰竭。在锁骨下或肩胛间区闻及收缩期杂音，偶闻及连续性杂音。心、肝脏表现心前区搏动明显，肝脏增大。

辅助检查05

一、X线检查动脉导管细者，X线检查心影可正常。分流量大者，心胸比率增大，左心室增大且心尖向下延伸，左心房亦轻度增大，肺血增多，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，透视下左心室和主动脉搏动增强。肺动脉高压时，肺门处肺动脉总干及其分支扩大，而远端肺野肺小动脉狭小，左心室有扩大肥厚征象，主动脉结正常或突出。当婴儿有心力衰竭时，X线可见肺淤血表现。动脉导管细时表现分流量大时表现肺动脉高压时表现心力衰竭时表现动脉导管未闭X线胸片（正位片）

二、心电图分流量大者，心电图可有不同程度的左心室肥大，电轴左偏，偶有左心房肥大。分流量大时表现肺动脉压力显著增高者，心电图显示左、右心室肥厚，后期甚至仅见右心室肥厚。肺动脉压力显著增高时表现

三、超声心动图二维超声心动图可以直接探查到未闭合的动脉导管。未闭动脉导管探查1脉冲多普勒在动脉导管开口处可探测到典型的收缩期与舒张期连续性湍流频谱。脉冲多普勒表现