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心肌酶谱及心功能检验报告结果解读

心血管疾病一直以来是我国保持着高发病率、致残率和死亡率。

发生急性心肌梗死的病人，常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高，并可出现心律失常、休克或心力衰竭。关于该病，我们身体中其实有一种很重要的指标与其有关，就是——心肌酶谱。

因此心血管疾病的实验室检查在该类疾病的预防、诊断和治疗以及预后判断起着重要作用。

心肌酶谱（急）报告示例

我科室开展的对于评估心功能的实验室检查项目有心肌酶谱和心功能不全标志物两大类。具体包括了：

传统的心肌酶：各种原因导致的心肌细胞受损时，这些细胞内酶释放进入外周血中，使血液中活性增高。

天冬氨酸氨基转移酶，AST

乳酸脱氢酶，LDH

肌酸激酶及其同工酶，CK/CKMB

心肌蛋白：由于缺血、缺氧，导致心肌细胞损伤时，释放或诱导产生的蛋白质或多肽含量增多。

肌红蛋白，Mb

高敏肌钙蛋白I，hs-cTnl

心功能不全标志物：

脑利钠肽，BNP

氨基末端B型脑利钠肽前体，NT-proBNP

其他：在心肌细胞发生炎症、坏死后，导致的机体急性时相反应蛋白增多。

同型半胱氨酸；

C-反应蛋白；

肌红蛋白

肌红蛋白是一种氧结合蛋白，广泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌，约占肌肉中所有蛋白的2%。分子量小，仅为17.8kD，小于CK-MB(84kD)，更小于乳酸脱氢酶（135kD)，且位于细胞质内，故心肌损伤后出现较早。到目前为止肌红蛋白相较于其他标志物，它是急性心肌梗死发生后出现最早的可检测的标志物之一。同时肌红蛋白的阴性排除价值为100%，即在胸痛发作2~12小时内，如肌红蛋白阴性可排除急性心肌梗死。

【时间变化】

当AMI患者发作后，2小时即可升高，6~9小时达高峰，24~36小时恢复至正常水平。

【解读】

是最早观察到升高的指标，在心肌梗死发作12小时内诊断敏感性很高，有利于早期诊断。

能用于判断再灌注是否成功。

能用于判断再梗死。由于Mb消除很快，因而是判断再梗死的良好指标。再梗死发生后，血清可出现新的Mb浓度峰。

胸痛发作2~12小时内，肌红蛋白阴性可排除急性心肌梗死。

窗口期太短，会降到正常范围太快，峰值在12小时，急性心肌梗死发作16小时后测定易出现假阴性。

肌钙蛋白I（超敏肌钙蛋白I）

肌钙蛋白I（cTnl），在心肌细胞胞浆中约3％的cTnI以游离形式存在，97%与心肌结构蛋白结合。当心肌细胞因缺血缺氧等因素遭破坏损伤时，游离型cTnl首先迅速从细胞中释放入血，随后结合型cTnl逐渐分解，缓慢释放入外周循环血中。因此，在急性心肌梗死（AMI)，cTnl在循环血中较早出现并能持续较长时间。

【时间变化】

胸痛发作后4~6小时释放入血，14~36小时达到高峰，高峰出现时间与血中CK、CK-MB相似。5~10天后恢复正常参考区间内，但部分病例14天时仍升高。

由于肌钙蛋白的延迟入血，血液中的cTn水平升高缓慢，传统cTn检测方法在患者发病初期敏感性低，由此我科采用了超敏肌钙蛋白（hs-cTn）。从肌钙蛋白到超敏肌钙蛋白，使得心肌梗死能够在更短的时间内检测出来。

【解读】

cTnl最敏感但窗口期长，是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物。

由于cTnl为心脏特有，且其含量远多于CK，因而特异性和敏感度高于CK，不仅能检测出急性心肌梗死患者，而且能检测微小损伤，如不稳定型心绞痛、心肌炎。

有较长窗口期，cTnT长达7天，cTnl长达10天，甚至14天。有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定型心绞痛、心肌炎的一过性损伤。

双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。

肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围有较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗，如胸痛发作6小时后，血中心肌肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗死。

在损伤发生6小时内敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。

由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。

肌酸激酶及其同工酶

CK主要分布在脑组织和各种肌肉组织中，CK为二聚体结构，由M和B两个亚基构成，可组成三种同工酶，即CK-MM、CK-MB和CK-BB。心肌是CK-MB含量丰富的唯一器官。CK-MM主要存在于骨骼肌中，平滑肌以CK-BB含量相对较高，CK-BB在脑中的含量明显高于其他组织，当这些组织器官受损伤时，血清中CK的含量升高。

【时间变化】

CK-MB活性水平在发生后4~6小时开始升高，9~24小时达最高峰，在2~4天降至正常水平。

【解读】

血清CK能够快速、辅助诊断AMI；CK-MB是早期诊断AMI的指标之一，是目前应用广泛的心肌损伤标记物。CK-MB的敏感性和特异性均高于CK，目前临床趋向于采用CK-MB替代CK作为心肌损伤的常规检验项目。

CK-MB对诊断心肌梗死较传统的心肌酶中AST、LDH的阳性率高，特异性强，在达高峰后可达正常上限的