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急性常见药物中毒

安徽医科大学第一附属医院

急诊内科

镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)精神抑制药(neuroleptics)苯二氮卓类药(benzodiazepines)长效类(半衰期30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效类(半衰期6-30h):阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉)苯二氮卓类药(benzodiazepines)短效类(半衰期6h):咪哒安定(midazolam)，三唑仑(trizolam海乐神)，普拉安定(prazepam)，克罗西培(chorazepate)巴比妥盐类(barbiturates)长效类(6～8小时):巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)中效类(3～6小时):戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)巴比妥盐类(barbiturates)短效类(2～3小时):司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠)超短效类(30～45分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。抗精神失常药(neuroleptics)吩塞嗪类(phenothiazines):脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasine)；哌啶类piperidine):美索哒嗪(mesoridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)；哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)抗精神失常药(neuroleptics)丁酰苯类(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride)硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登)其他镇静催眠药甲喹酮(methaqualone，安眠酮，海米那，眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate，眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯)格鲁米特(glutethimide，导眠能、多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)苯二氮卓类(BDZ)中毒机制BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、γ-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。苯二氮卓类(BDZ)中毒机制当BDZ与其受体结合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。巴比妥类中毒机制巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。巴比妥类中毒机制巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。抗精神失常药中毒机制抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(α1和α2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；阻滞α-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；阻滞毒蕈