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高血糖高渗状态（HHS）的诱因、临床表现与诊治

要点提示

高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的并发症之一，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，常伴有不同程度的意识障碍，无明显的糖尿病酮症酸中毒（DKA）。

HHS的病情危重，病死率高，多见于老年2型糖尿病患者。

HHS的治疗主要为大量补液，包括静脉及口服补液、小剂量胰岛素持续静点、纠正电解质紊乱和对症治疗。

常见诱因

应激：感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎、中暑；

摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病；

失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤；

药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂等；

高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；

机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高，加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展；

不适当停用降糖药物。

病因及发病机制

下述病理生理改变，均会导致高血糖、高血钠、高血浆渗透压以及低血容量和细胞内脱水。

胰岛素相对缺乏：无酮体生成或非常少。

高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等，由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖。

脱水及高渗：严重高血糖致渗透性利尿，失水多于失盐，导致脱水；血容量减少可继发醛固酮和皮质醇升高，形成钠潴留，加重高钠血症，达155mmol/L以上，血浆渗透压进一步升高。

划重点

脑细胞脱水和脑供血不足使HHS的神经精神症状远比DKA明显。

临床表现及实验室检查

前驱期临床表现

一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至表现为厌食。

典型期临床表现

主要表现为脱水与神经系统症状和体征：

血浆渗透压＞320mOsm/L时，可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；

血浆渗透压＞350mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。

实验室检查

血糖≥33.3mmol/L，通常为33.3～66.6mmol/L；

有效血浆渗透压≥320mOsm/L，通常为320～430mOsm/L[有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na++K+）+血糖（均以mmol/L计算）]；

血常规：脱水导致血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；

尿液检查：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性；

血酮可以轻度升高；尿素氮、肌酐可表现为肾前性升高，治疗后可显著下降；

酸碱平衡：pH常＞7.3，可合并轻至中度代谢性酸中毒；

血浆电解质：血钠＞145mmol/L，血钾正常或升高或降低。

诊断依据

HHS的实验室诊断参考标准

血糖≥33.3mmol/L；

有效血浆渗透压≥320mOsm/L；

血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.3；

尿糖呈强阳性，尿酮阴性或为弱阳性，血酮不高或轻度增高；

阴离子间隙＜12mmol/L。

中老年患者，无论有无糖尿病病史，如出现以下情况，需要考虑HHS可能

进行性意识障碍伴脱水表现；

无其他原因可解释的神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射等；

感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿；

大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高，多尿伴有意识改变；

血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。

HHS的救治

HHS病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。

治疗原则包括：

积极补液，纠正脱水；

小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；

纠正水、电解质和酸碱失衡；

去除诱因和治疗并发症。

01积极补液

HHS失水比DKA更严重，24h总补液量一般应为100～200ml/kg，可通过口服或鼻饲补液，静脉补液可以采用等渗液体，首选生理盐水。

?补液速度：

第1h给予1.0～1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、有效血浆渗透压、尿量等调整。治疗开始后应每小时检测或计算有效血浆渗透压，并据此调整输液速度，使其逐渐下降速度为3～8mOsm/（L·h）。

?参考补液速度：

第2h给予1L；

第3～5h：0.5～1L/h；

第6～12h：0.25～0.5L/h。

当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%氯化钠溶液。

对于HHS患者，补液即可使血糖下降，当血糖下降至16.7mmol/L时，须补充5%葡萄糖溶液，按每2～4g葡萄糖加入1U胰岛素进行中和，直到血糖得到控制。

划重点

HHS常合并血钠异常，高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降。

胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充分，此时血钠测