急性肝功能衰竭的救治措施.pptxVIP

急性肝功能衰竭的救治措施急性肝功能衰竭是一种严重威胁生命的临床综合征。肝脏在短时间内迅速丧失功能，导致凝血功能障碍和肝性脑病。全球每年每百万人中约有10-20例病例。早期识别和及时干预对挽救患者生命至关重要。作者：

急性肝功能衰竭的重要性80%未治疗死亡率极高的死亡风险48小时黄金救治时间早期干预效果显著70%肝移植成功率最终有效手段

本次讲座内容病因及病理生理机制探讨导致急性肝功能衰竭的各种原因诊断评估临床表现与实验室检查方法救治措施从一般支持到特异性治疗预后及随访长期管理与预后评估

急性肝功能衰竭的病因药物性肝损伤病毒性肝炎自身免疫性肝炎Wilson病其他原因

药物性肝损伤常见致病药物对乙酰氨基酚、抗生素、抗结核药物等可导致严重肝损伤损伤机制剂量依赖性损伤与特异质反应两种主要机制中草药相关中草药及保健品相关肝损伤日益增多

病毒性肝炎甲型肝炎粪-口传播途径，通常呈自限性，良好饮食卫生可预防乙型肝炎慢性乙肝患者急性发作，可导致严重肝功能衰竭戊型肝炎妊娠期妇女感染后死亡率显著升高，需格外关注

自身免疫性肝炎发病机制机体免疫系统异常攻击自身肝细胞，导致肝组织广泛破坏。主要影响女性，可在任何年龄发病。通常表现为慢性病程，但部分患者可出现急性发作。治疗方向免疫抑制治疗是主要手段，包括糖皮质激素和其他免疫抑制剂。早期干预可显著改善预后。

Wilson病病因铜代谢遗传缺陷导致铜在肝脏和其他器官蓄积临床表现肝功能衰竭、神经精神症状、角膜K-F环诊断方法血清铜、尿铜增高，血清铜蓝蛋白降低治疗方案驱铜药物治疗，严重者需肝移植

病理生理机制：肝细胞坏死炎症反应细胞因子风暴激活炎症级联反应氧化应激自由基损伤细胞膜和DNA线粒体功能障碍能量产生受损，启动细胞凋亡细胞死亡凋亡和坏死途径共同参与

病理生理机制：凝血功能障碍出血风险增加多部位自发性出血弥散性血管内凝血凝血因子耗竭血小板减少脾功能亢进，破坏增加肝脏合成功能下降凝血因子产生减少

病理生理机制：肝性脑病神经功能障碍意识障碍、昏迷脑水肿颅内压升高星形胶质细胞功能障碍神经毒素处理能力下降氨中毒肝脏解毒功能丧失

病理生理机制：其他器官影响肾功能衰竭肝肾综合征导致血流动力学改变，肾灌注减少肺水肿急性呼吸窘迫综合征使氧合功能严重受损循环衰竭低血压、休克状态需要血管活性药物支持

急性肝功能衰竭的诊断标准诊断标准包括：凝血功能障碍（INR≥1.5或PT延长≥4秒）、肝性脑病（任何程度的意识障碍）以及短期病程（通常26周）。

病史采集详细用药史所有处方药、非处方药、中草药及保健品使用情况肝炎接触史高危行为、疫区旅行史、接触史等遗传病史家族性肝病、代谢性疾病等既往病史自身免疫性疾病、慢性肝病等

体格检查黄疸皮肤、巩膜黄染是肝功能衰竭的重要表现腹水腹部膨隆、移动性浊音提示肝功能严重受损肝性脑病体征扑翼样震颤、意识障碍等神经系统表现

实验室检查：肝功能正常参考值急性肝衰竭典型值

实验室检查：凝血功能检查项目正常范围肝衰竭患者临床意义PT11-14秒延长4秒凝血功能障碍INR0.8-1.21.5预后评估指标APTT25-35秒延长内源性凝血血小板100-300×10^9/L50×10^9/L出血风险评估

实验室检查：病因学诊断病毒性肝炎标志物HAV-IgM、HBsAg、HCV-RNA、HEV-IgM等特异性检测自身免疫性抗体ANA、SMA、LKM-1等自身抗体指标分析代谢性疾病检查血清铜、尿铜、铜蓝蛋白等Wilson病相关检查药物毒理学检测血药浓度、毒物筛查等针对性检测

其他辅助检查影像学检查腹部超声评估肝脏大小、形态，排除胆道梗阻。增强CT或MRI可进一步明确肝脏病变特点。肝脏活检在凝血功能允许的情况下，可进行肝活检明确病因、评估肝脏损伤程度。需权衡出血风险。神经系统检查脑CT/MRI可排除颅内出血、脑水肿等并发症。脑电图有助于评估脑病程度。

急性肝功能衰竭的治疗原则肝移植评估最终救治手段人工肝支持过渡性支持治疗支持治疗维持生命体征针对病因治疗明确病因，对因施治

药物性肝损伤的治疗一般措施立即停用可疑药物是最关键的一步。积极支持治疗，维持生命体征稳定。特异性治疗对乙酰氨基酚中毒使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）解毒。早期使用可显著改善预后，72小时内开始治疗最佳。

病毒性肝炎的治疗甲型肝炎以支持治疗为主，保证充分休息和营养支持乙型肝炎抗病毒治疗是关键，恩替卡韦、替诺福韦可迅速抑制病毒复制戊型肝炎利巴韦林治疗效果存在争议，妊娠期患者需特别关注

自身免疫性肝炎的治疗糖皮质激素泼尼松是一线治疗药物，快速抑制免疫反应免疫抑制剂硫唑嘌呤、麦考酚酸酯等可减少激素用量疗效监测定期检查肝功能，调整药物剂量长期维持缓慢减量，防止复发

Wilson病的治疗青霉胺一线驱铜药物，通过尿液排出体内多余铜曲恩汀替代治疗，对青霉胺不耐受者可使用锌制