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第四章支气管哮喘病人的护理

【病因与发病机制】

(一)病因

■环境因素中可能引起哮喘的激发因素有：①尘螨、花粉、真菌、动物毛

屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性的吸入物；②细菌、病毒、

原虫、寄生虫等感染；③鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物；④普萘洛尔

(心得安)、阿司匹林等药物；⑤气候变化、运动、妊娠等因素。

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第四章支气管哮喘病人的护理

(二)发病机制

尚未完全阐明。多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高和神经因素等有关。

■1.变态反应哮喘主要由接触变应原触发或引起。进入具有特异性体质机体的变应原，可刺激机体通过T淋巴细胞的传递，调控B淋巴细胞产生大量特异性IgE;IgE和肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体结合，当变应原再次进入体内，即与受体上的IgE交联，激活该细胞合成并释放多种活性介质，后者作用于靶器官，引起气道平滑肌收缩、血管通透性增高、黏液分泌增加和炎症细胞浸润等，产生气道狭窄和哮喘症状。

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第四章支气管哮喘病人的护理

■2.气道炎症目前认为哮喘的本质是气道慢性炎症。哮喘均表现为肥大

细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。

这些炎症细胞相互作用，可分泌多种炎症介质和25种以上的细胞因子。

这些炎症细胞、介质和细胞因子相互作用构成复杂的网络，导致气道反

应性增高、气道平滑肌收缩、黏液分泌增多和血管渗出增加。

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第四章支气管哮喘病人的护理

■3.气道高反应性(AHR)是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高，

是哮喘发生发展中的一个重要特征，也可出现在长期吸烟、病毒性上呼

吸道感染、接触臭氧、COPD等。AHR受遗传因素的影响，常有家族倾

向。一般认为气道炎症是引起气道高反应性的重要机制之一，当变应原

或其他因素刺激气道后，由于炎症细胞、介质和细胞因子的参与及相互

作用，气道上皮和上皮内神经的损害等可引起气道高反应性。

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第四章支气管哮喘病人的护理

■4.神经机制支气管受复杂的自主神经支配，有肾上腺素能神经、胆碱

能神经和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。哮喘的自主神经

功能障碍主要表现为迷走神经张力亢进，β-肾上腺素受体功能低下，或

对α-肾上腺素能神经的反应性增加。当NANC释放舒张支气管平滑肌的

神经介质(如血管活性肠肽、一氧化氮)和收缩平滑肌的介质(P物质、

神经激肽、降钙素基因相关肽等)平衡失调时，可引起支气管平滑肌收

缩，促进气道炎症。

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第四章支气管哮喘病人的护理

【临床表现】

(一)症状

■发作性喘息或伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷、咳嗽，严重时出现端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，可出现发绀等。

(二)体征

胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长，辅助呼吸肌和胸

锁乳突肌收缩加强。心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀、意识障碍

等，提示病情严重。

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第四章支气管哮喘病人的护理

(三)分期

■根据临床表现，哮喘可分为急性发作期和缓解期。

■1.哮喘急性发作时严重程度的评价哮喘急性发作是指气促、咳嗽、

胸闷等症状突然发生，常伴呼吸困难，以呼气流量降低为特征，多为接

触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时严重程度评估(表2-4-1)。

■2.慢性持续期在哮喘非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘

症状，根据临床表现和肺功能情况可将病情程度分为4级(表2-4-2)。

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第四章支气管哮喘病人的护理

(四)并发症

■发作时可出现自发性气胸、纵隔气肿和肺不张等并发症。长期反复发作和感染可并发慢支、肺气肿、支气管扩张、肺纤维化、间质性肺炎和肺源性心脏病。

【实验室及其他检查】

(一)肺功能检查

■第1秒钟用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVCX100%、呼气流量峰值

(PEF)等有关呼气流速的指标，在哮喘发作时全部下降，经有效的支

气管舒张药治疗后可好转，缓解期逐渐恢复。PEF可用呼气峰流速仪反复测定，是一个方法简便的有用指标，适于随时观察病情和预后。哮喘发作时还可有用力肺活量(VC)降低，残气量、功能残气量、肺总量增加，残气/肺总量比值增高。

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第四章支气管哮喘病人的护理

(二)动脉血气分析

■严重哮喘发作可有不同程度的低氧血症(PaO₂降低),缺氧引起反射性

肺泡通气过度导致低碳酸血症(PaCO₂降低)、呼吸性碱中毒。