抗心律失常药课件课件课件课件.pptVIP

【体内过程】首过消除明显，须静脉给药。【临床应用】室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。【不良反应】1、中枢神经系统：严重者可惊厥。2、心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压。第29页，共44页，星期日，2025年，2月5日苯妥英钠phenytoinsodium【作用】与利多卡因相似。能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶。【应用】主要用于室性心律失常强心苷中毒所致室性心律失常（首选）【不良反应】静注过快可引起低血压、窦性心动过缓。孕妇禁用。第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日又称慢心律、脉律定作用与利多卡因似，可口服，作用持续时间较长。用于维持利多卡因的疗效，对利多卡因无效者可用美西律。美西律（mexiletine）第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日Ⅰc类（重度阻滞钠通道）普罗帕酮（propafenone，心律平）【药理作用】1.↓浦氏纤维自律性；2.↓心房、心室、浦氏纤维传导速度；3.延长APD和ERP；4.β受体阻断作用和钙通道阻滞第32页，共44页，星期日，2025年，2月5日邵阳医专药理学教研室第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日教学目的熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。了解心肌的电生理。第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日心脏冲动形成冲动传导发生异常心动节律和速率的异常心律失常:第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日心律失常的分类缓慢型(60次/分)窦性心动过缓传导阻滞。快速型(100次/分）心动过速心房纤颤室性心动过速心室颤动等第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日一、抗心律失常药作用基础第一节

抗心律失常药的基本作用与药物分类

第5页，共44页，星期日，2025年，2月5日工作细胞:心房肌细胞、心室肌细胞特殊细胞：窦房结、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纤维心肌细胞（一）正常心肌电生理第6页，共44页，星期日，2025年，2月5日1.静息电位（RMP）在静息时，心肌膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。2.动作电位（AP）心肌细胞受到刺激兴奋时引起膜去极和复极过程形成的电位称动作电位。第7页，共44页，星期日，2025年，2月5日静息电位心肌细胞膜电位300-70-90mvAPD0相Na+内流1相K+外流2相K+外流,Ca2+内流3相K+外流4相Ca2+或Na+内流AP第8页，共44页，星期日，2025年，2月5日3有效不应期(ERP)

指从除极开始膜电位恢复至能对刺激产生可扩布的动作电位的这一段时间。ERP第9页，共44页，星期日，2025年，2月5日快反应电活动：动作电位大，除极速度和传导速度快。如：心脏工作肌细胞和房室传导系统的细胞。除极由Na+内流所致。慢反应电活动动作电位小，除极速度和传导速度慢。如：窦房结和房室结肌细胞。除极由Ca2+内流所致。4、快反应和慢反应电活动第10页，共44页，星期日，2025年，2月5日5、膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。第11页，共44页，星期日，2025年，2月5日（二）心律失常发生的电生理学机制1、冲动形成异常（1）自律性增高（2）后除极与触发活动2、冲动传导异常（1）单纯性传导障碍（2）折返激动第12页，共44页，星期日，2025年，2月5日冲动形成障碍1、自律性增高①自律细胞自律性增高：电解质紊乱、缺氧等。②非自律细胞自律性增高：非自律细胞RP减小到-60mV以下，也会出现异常自律性。第13页，共44页，星期日，2025年，2月5日2.后除极和触发活动(1)后除极：在一个AP中，0相后的除极。(2)后除极的分类:早后除极2相或3相中的除极，由Ca2+内流增多所引起。迟后除极4相中的除极，Ca2+过多诱发Na+短暂内流