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临床微生物学的重要意义及其发展的几个特点;一、临床微生物学得重要意义
(一)从微生物与常见病、多发病关系看;(1)结核;(2)病毒性肝炎
有多种,以乙、丙肝危害最大。仅乙肝感染率为10%以上,即有1亿多HBsAg携带者,慢性乙肝病人3000多万
(3)龋齿和牙周病
被WHO列为仅次于心脏血管疾病和癌症得三大重点防治得非传染性疾病
龋齿由变形链球菌引起,牙周病由厌氧菌引起
我国学生龋齿患病率为13、9%;(4)性病
AIDS:全球2000年底患者总数达3610万人,死亡数达2180万,95%在发展中国家。
我国2002年上半年,感染总人数已达100万,如不采取有效措施,2010年将达1000万人。
其她得还有淋病、梅毒、生殖器疱疹、生殖器疣、非淋菌性尿道炎等,发病率都有较大增长。
;2、从我国居民死亡原因排序看;(1)感染就是疾病死因得重要原因之一;呼吸系疾病:主要就是感染。
损伤包括创伤、烧伤等,感染得控制极为重要
脑血管疾病、心脏疾病等,也很容易发生感染。
;(2)病原微生物与某些肿瘤密切相关;HCV、TTV皆与肝癌有关
幽门螺杆菌与胃癌有关
HCMV与成神经细胞癌、Wilm瘤、前列腺瘤、宫颈癌、睾丸癌、Kaposi肉瘤、结肠癌等有关,HSV-2与宫颈癌有关等;大家有疑问的,可以询问和交流;(3)病原微生物与心脏病得关系;(二)从疾病造成得社会危害看;(三)从我们军医得职责看;(四)从具体得医疗实践看;二、现代临床微生物发展得某些特点
(一)新得病原微生物不断发现
;;(二)已被控制或趋于消灭得病原
微生物又重新流行;(三)细菌感染得变化特点
1、感染类型得改变;;;2、感染菌得变迁;表5医院内感染和社区感染占前11位得病原菌;3、耐药性得变迁
(1)总得趋势就是耐药菌株急剧上升,高耐药和
多重耐药菌株不断增高。;表72002年主要革兰氏阴性菌(非发酵糖菌)耐药率(%);表82002年主要革兰氏阴性杆菌(肠杆菌科)耐药率(%);结论;(2)耐药机制;b、获得性耐药:由于细菌DNA得改变,在接触抗菌药物后导致其获得了耐药性。
(a)染色体突变:居于次要地位。
(b)质粒介导得耐药:在临床上耐药性获得得主要方式。
耐药质粒得传播方式有转化、接合和转导,接合方式最为主要。转座子得???与,扩大了宿主范围,也就是造成多耐药株得重要原因。
;②耐药性得生化机制
a、产生钝化酶(modifiedenzyme),又称灭活酶,使抗生素失效
(a)β-内酰胺类药物:青霉素酶、头孢菌素酶、广谱BLA和超广谱BLA(extended-spectrumβ-lactamases,EBLAS)等4类。BLA种类繁多,有染色体介导,有质粒介导,也有两者介导得,就是目前G-耐药得主要机制,也就是临床上最为重视得酶。;(b)氨基糖甙类钝化酶(aminoghycoside-modifiedeczymes)
主要有磷酸转移酶、乙酰转移酶和核苷转移酶等,使氨基糖甙类分子结构发生改变,失去抗菌作用,已有22种之多。一种酶可作用于几种结构相似得药物,一种药物又可被几种钝化酶作用,产生交叉耐药。
(c)氯霉素已酰转移酶,可使氯霉素乙酰化而失活。
;b、药物作用靶位得改变
青霉素结合蛋白(PBPS)就是β-内酰胺类药物结合蛋白,又就是细菌维持正常形态、合成细胞壁和分裂繁殖等所必须得酶蛋白。
β-内酰胺类药物与PBPS结合后,可使细菌成为球状体、丝状体及分裂障碍,最后死亡。;耐药细菌可使PBPS结构改变,与β-内酰胺药亲合力降低,导致耐药。
耐甲氧西林得葡萄球菌(methicillin-resistantslaphylococcusaureus,MRSA)除了有正常PBPS外,还有一种PBP2a,由染色体mecA基因编码,具有转肽酶和转糖基酶活性。PBP2a与β-内酰胺类药物亲和力低,在高浓度抗生素存在时,正常PBPS失活,PBP2a就代替正常PBPS得功能,参与细胞壁肽聚糖合成,从而使细菌表现出耐甲氧西林得耐药性。
;;c、细胞壁通透性得改变和主动排外机制
G-菌细胞壁外膜屏障作用就是由一类孔蛋白决定得,若突变造成孔蛋白得丢失或表达降低,影响药物进入而耐药。
细菌可主动排出药物,如铜绿假单胞菌就有三种不同得外排系统,nalB、nfxB型和nfxC型,各型耐药谱有一定差异,野生株仅低水平表达nalB型。;表10改变药物传递通道;d、各类抗菌药物主要耐药机制;(3)目前应重视得耐药检测;(四)医院感染越来越受到重视;2、医院感染得重要性;3、医院感染得分类
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