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2025年最新中国心力衰竭诊断及治疗指南

一、引言

心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率和死亡率居高不下，严重影响患者的生活质量和寿命，给社会和家庭带来沉重负担。为了进一步规范中国心衰的诊断和治疗，提高临床诊治水平，结合近年来的最新研究成果和临床实践经验，特制定本。

二、流行病学

随着人口老龄化的加剧以及心血管疾病防治水平的提高，心血管病患者的生存时间延长，心衰的患病率呈逐年上升趋势。目前我国心衰患者数量众多，且地域分布存在一定差异，经济发达地区因人口老龄化和心血管危险因素控制不佳等因素，心衰发病率较高。同时，心衰的死亡率依然可观，5年生存率与恶性肿瘤相仿。不同病因导致的心衰比例也在发生变化，冠心病、高血压等依然是主要病因，但心肌病等其他病因所致心衰的占比有所增加。

三、病因与发病机制

（一）病因

1.原发性心肌损害

-缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。长期的心肌缺血导致心肌细胞坏死、凋亡，心肌纤维化，影响心脏的收缩和舒张功能。

-心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎（如病毒性心肌炎）和心肌病（如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）可直接损害心肌，导致心肌结构和功能异常。

-心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等也可导致心肌损害。

2.心脏负荷过重

-压力负荷（后负荷）过重：常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等疾病。压力负荷增加使心室射血阻力增大，长期可导致心室肥厚，最终发展为心衰。

-容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）、先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）以及全身性血容量增多的情况（如慢性贫血、甲状腺功能亢进等）。

（二）发病机制

心衰的发生发展是一个复杂的病理生理过程，涉及神经体液机制激活、心肌重构、细胞凋亡等多个环节。

1.神经体液机制激活

-交感神经系统激活：心衰时，心输出量减少，交感神经系统反射性兴奋，去甲肾上腺素分泌增加。短期内可使心肌收缩力增强、心率加快，维持心输出量。但长期过度激活可导致心肌细胞凋亡、心律失常，增加心脏后负荷。

-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心输出量减少和肾血流量降低激活RAAS，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮分泌增加。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，增加心脏后负荷，同时促进心肌和血管平滑肌细胞增生肥大，参与心肌重构。醛固酮可导致水钠潴留，增加血容量，加重心脏前负荷，还可促进心肌纤维化。

2.心肌重构

心肌重构是心衰发生发展的关键环节，包括心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质增加和心肌组织纤维化等。神经体液因子、机械应力等多种因素参与心肌重构过程，导致心肌结构和功能的改变，最终使心脏泵血功能下降。

3.细胞凋亡

在缺血、缺氧、氧化应激等因素作用下，心肌细胞发生凋亡。细胞凋亡的增加导致心肌细胞数量减少，影响心脏的正常功能，促进心衰的进展。

四、分类与分期

（一）分类

1.按心衰发生的部位分类

-左心衰竭：主要由左心室受损或负荷过重引起，以肺循环淤血为主要表现，常见症状有呼吸困难、咳嗽、咳痰等。

-右心衰竭：多因右心室后负荷增加或心肌病变所致，以体循环淤血为主要特征，表现为下肢水肿、腹胀、肝大等。

-全心衰竭：左、右心功能均受损，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。

2.按心衰发生的时间和速度分类

-急性心力衰竭：起病急骤，病情发展迅速，常因急性心肌梗死、严重心律失常等原因导致，可在短时间内出现严重的呼吸困难、肺水肿等症状。

-慢性心力衰竭：病情进展缓慢，多由慢性心脏疾病逐渐发展而来，患者长期存在呼吸困难、乏力、水肿等症状，病情可反复急性发作。

3.按射血分数分类

-射血分数降低的心衰（HFrEF）：左心室射血分数（LVEF）＜40%，心肌收缩功能明显减退，是传统意义上的心衰类型。

-射血分数中间值的心衰（HFmrEF）：LVEF为40%-49%，其病理生理机制、治疗反应和预后介于HFrEF和射血分数保留的心衰（HFpEF）之间。

-射血分数保留的心衰（HFpEF）：LVEF≥50%，主要由心室舒张功能障碍引起，多见于老年女性、合并有高血压、糖尿病等疾病的患者。

（二）分期

参照美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）的心衰分期方法，结合我国国情进行如下分期：

1.A期（前心衰阶段）：患者存在心衰的高危因素，如高血压、冠心病、糖尿病等，但尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和体征。

2.B期（前临床心衰阶段）：患者有心脏结构