肾性骨营养不良的诊疗和治疗.pptxVIP

肾性骨营养不良

诊疗与治疗;;;;;维生素D在调整体内钙磷平衡，维持骨正常发育有主要作用

经过维持正常细胞外液钙、磷水平，增加骨化部位钙、磷浓度，促进正常骨化

直接作用于骨有机质如胶原蛋白或其它非胶原蛋白合成

调整破骨细胞（↑）和成骨细胞（↓）活性;（一）中度-重度慢性肾衰竭病人体内1,25二羟维生素D3水平是降低，其原因为;相当数量尿毒症病人25(OH)D3水平是降低（?50nmol/L)，不论不论肾内、肾外1-?羟化酶都是底物依赖

酸中毒可能在抑制1,25(OH)2D3合成上饰演了一定角色

;;活性维生素D基因作用障碍

尿毒症低分子量毒素

维生素D受体-配体维生素D调整基因上游

复合物相互作用维生素D反应元件障碍

;二、继发性甲状旁腺功效亢进;维生素D受体(VDR)密度

和结协力降低;PTH调整机制异常,钙调定点上移

钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值

50%时对应细胞外液钙离子浓度

研究表明：甲状旁腺细胞表面钙敏感受体

（CaR)表示降低造成甲状旁腺细胞对细胞外液

Ca2+反应性改变即钙调定点升高，是引发PTH过分分泌主要原因。

;钙敏感受体(CaR);钙敏感受体(CaR)表示?;PTH受体基因表示下调;骨对iPTH抵抗

iPTH在外周组织代谢异常

代谢性酸中毒:抑制1-α羟化酶活性?PTH?

引发尿钙↑→血钙↓?PTH?

甲状旁腺组织增生

;PTH受体基因

血磷?表示

血钙?

PTH

1,25(OH)2D3?骨对iPTH抵抗

维生素D受体密度?iPTH代谢异常

钙调定点?代谢性酸中毒

钙敏感受体?甲状旁腺组织增生;PTH对骨作用;;;五、其它

微量元素锶与骨软化;;;;肾性骨营养不良组织形态学分类;幻灯1张;轻度骨损害型;;;纤维性骨炎;幻灯2张;骨软化;;;混合性骨病;;;骨再生不良;;病理生理学分类;;;;组织形态学

肾性骨营养不良分类?相关???

病理生理学

高转化性骨病在组织形态学上多表现为纤维性骨炎或混合性骨病

低转化性骨病在组织形态学上多表现为骨软化或骨再生不良

铝中毒性骨病组织形态学上表现为骨再生不良或骨软化;;iPTH促进成骨细胞和破骨细胞活性，促进骨转化

研究表明，iPTH与骨形成指标（包含类骨质表面和面积，成骨细胞表面及数目?骨形成率,矿化率）骨小梁外周纤维化面积，网状类骨质量成线性正相关。与骨吸收指标（破骨细胞数目及表面，侵蚀性骨表面）成曲线性相关

;研究发觉：尿毒症病人iPTH促进骨吸收作用在iPTH为500pg/ml时达高峰，而其促进骨形成作用似乎是无限。它同时促进成纤维细胞增殖，造成纤维性骨炎发生

Torres报道，iPTH大于450pg/ml预测继发性甲旁亢性骨病符合率大于95%;;;I型前胶原羧基前肽(PICP)

PICP是I型前胶原肽链形成I型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶作用下修剪所得,分子量为100KD,不经过肾脏，而由肝脏代谢去除

研究表明,PICP与骨形成指标有一定程度相关性.

;;上述生化指标有利于判断肾性骨营养不良患者骨代谢情况

但不一样类型肾性骨营养不良患者血生化指标水平并无严格界限，而且存在一定重合。所以部分病例仍有待于骨活检明确诊疗并进行治疗

;帮助诊疗铝中毒性骨病生化指标;去铁胺试验：

小剂量DFO试验

血透病人透前取血查血清铝，透析结束前1小时予DFO5mg/kg,（放入5%葡萄糖150ml中）静脉点滴，下次透前（44小时后）再查血清铝

;腹透病人应用DFO前取血查血清铝，放液前60分钟静点DFO5mg/kg,静点