心脏查体听诊.pptVIP

1）收缩早期喷射音分为：①肺动脉收缩期喷射音肺动脉瓣区最响亮。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD②主动脉收缩期喷射音主动脉瓣区最响亮。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全、主动脉缩窄等第63页，共106页，星期日，2025年，2月5日2）收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之KaTa声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。第64页，共106页，星期日，2025年，2月5日二尖瓣脱垂二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动。可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。第65页，共106页，星期日，2025年，2月5日医源性额外心音1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质。起搏音：S1前约0.08-0.12s，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。膈肌音：S1之前，伴上腹壁肌肉收缩。第66页，共106页，星期日，2025年，2月5日2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最响。人工主动脉瓣开瓣音在心尖区及心底部均可听到，关瓣音在心底部闻及。第67页，共106页，星期日，2025年，2月5日Thankyou!第68页，共106页，星期日，2025年，2月5日心脏杂音心脏杂音(cardiacmurmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。第69页，共106页，星期日，2025年，2月5日杂音产生的机制1)血流加速；2)血液粘稠度降低：3)瓣膜口狭窄或关闭不全；4)异常通道；5)心脏内或心腔内飘浮物；6)血管腔扩大或狭窄。第70页，共106页，星期日，2025年，2月5日一、血流加速各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ，Re。故贫血者易有杂音。第71页，共106页，星期日，2025年，2月5日二、瓣膜口的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜口、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄第72页，共106页，星期日，2025年，2月5日三、关闭不全原理同狭窄收缩期血流舒张期血流第73页，共106页，星期日，2025年，2月5日四、异常血流通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。第74页，共106页，星期日，2025年，2月5日五、心腔异常结构心腔内漂浮物（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）第75页，共106页，星期日，2025年，2月5日第一心音增强二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低，瓣膜运动幅度大，故S1亢进，呈拍击样发音。高热、贫血、甲状腺功能亢进。“大炮音”：由于完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。第31页，共106页，星期日，2025年，2月5日第一心音减弱高血压主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。第32页，共106页，星期日，2025年，2月5日第一心音强弱不等房颤室性期前收缩Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞第33页，共106页，星期日，2025年，2月5日第二心音强度改变①影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。②s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。第34页，共106页，星期日，2025年，2月5日第二心音强度增强主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致,向心尖及肺动脉瓣区传导。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A2增强外，常可带有高调金属撞击声。第35页，共106页，星期日，2025年，2月5日第二心音强度增强肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动