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第三节细胞因子受体家族及信号传导机制膜外区（细胞因子结合区）跨膜区（富含疏水性氨基酸区）胞质区（信号转导区）细胞因子受体（跨膜糖蛋白）第55页，共81页，星期日，2025年，2月5日（一）细胞因子受体家族分五类——根据膜外区结构特征1.免疫球蛋白超家族(1)结构特点：膜外区具有免疫球蛋白样功能区。(2)成员包括：IL-1、IL-6、M-CSF、SCF的受体。第56页，共81页，星期日，2025年，2月5日2.Ⅰ型细胞因子受体家族（造血因子受体家族）（1）结构特点：膜外区近氨基端有二个不连续保守半胱氨酸残基（C），其羧基端存在Trp-Ser-X-Trp-Ser（WSXWS，X代表任一氨基酸）残基序列。（2）成员包括：IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF的受体等。第57页，共81页，星期日，2025年，2月5日干扰素第23页，共81页，星期日，2025年，2月5日病毒感染过程中主要抗病毒细胞与分子的变化第24页，共81页，星期日，2025年，2月5日三、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）根据来源和结构不同，分为：TNF-α、TNF-β（一）TNF-α1.组成及分子量:同源三聚体,51KD。2.细胞来源：单核巨噬细胞（主要）；T细胞、NK细胞和肥大细胞。第25页，共81页，星期日，2025年，2月5日3.主要功能(1)低浓度---自分泌、旁分泌效应1)诱导炎症反应：①使血管内皮细胞表达ICAM-1，促白细胞聚集于炎症局部；②刺激单核巨噬细胞等合成、分泌细胞因子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等)，导致炎性细胞浸润和增强吞噬细胞的杀伤。第26页，共81页，星期日，2025年，2月5日2)促进MHC-I类分子表达，增强CTL对靶细胞（如：病毒感染细胞）的杀伤。3)杀伤肿瘤细胞：直接杀伤，引起组织出血坏死。第27页，共81页，星期日，2025年，2月5日(2)高浓度?内分泌效应1）引起发热；2）协同IL-1、IL-6诱导肝细胞合成急性期蛋白；3）抑制骨髓造血干细胞的分裂；4）引起代谢紊乱，导致恶液质；5）介导内毒素致感染性休克。第28页，共81页，星期日，2025年，2月5日（二）TNF-β又称淋巴毒素（lymphotoxin，LT）与TNF-α的氨基酸序列为28%同源性，二者结合同一受体。1.细胞来源：激活的T细胞。2.生物学功能：（1）与TNF-α相似，在局部发挥效应；（2）与细胞表面LT-β形成复合物发挥作用。第29页，共81页，星期日，2025年，2月5日肿瘤坏死家族细胞因子第30页，共81页，星期日，2025年，2月5日四、集落刺激因子（colony-stimulatingfactor，CSF）（一）总述1.概念：选择性刺激造血干细胞分化发育成某一细胞谱系的细胞因子的统称。2.包括：SCF、Flt3L、GM-CSF、G-CSF、M-CSF、EPO、TPO、IL-3（multi-CSF）、IL-7等。第31页，共81页，星期日，2025年，2月5日（二）分述1.干细胞因子（stemcellfactor，SCF，又称c-Kit
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