《低血糖症》课件.pptxVIP

低血糖症

〖诊断要点〗各种可导致低血糖的疾病或用药史。交感神经过度兴奋和中枢神经系统低血糖症状，静脉血浆葡萄糖≤2.8mmol/L。

口服糖水或以碳水化合物为主的食物，必要时静注或静滴葡萄糖以纠正低血糖，病因治疗。〖治疗原则〗

〖概述〗低血糖症是由于各种原因使静脉血浆葡萄糖浓度低于2.８ｍｍｏｌ／Ｌ，而引起的以一系列交感神经过度兴奋和中枢神经系统功能紊乱症状为特征的临床综合征，严重者可导致昏迷。持续性的严重低血糖可造至不可逆的大脑损害，甚至死亡，常见于糖尿病的治疗过程中。

低血糖的病因复杂多样，主要有以下几个方面：1反应性或功能性低血糖症：由于营养吸收不良；2型糖尿病胰岛素分泌迟缓及其他原因引起的反应性或功能性低血糖。2〖病因和发病机制〗

胰源性低血糖症：01.胰岛素瘤、胰腺癌、胰岛β细胞增生等，导致胰岛素泌过多。02.

肝源性低血糖症：

各类肝炎、肝硬化等引起的肝细胞严重受损，以及糖原代谢的酶功能异常或缺乏等，导致肝糖原异生和分解减小。

类胰岛素性低血糖症：

肝癌，肺癌这神经纤维瘤，淋巴肉瘤等，胰岛外肿瘤，导致血糖消耗过多，或胰岛素拮抗激素分泌受抑制，产生胰岛素酶抑制物和胰岛素抗体，以及胰原性胰岛瘤产生大量胰岛素等而引起高胰岛素血症，或产生胰岛素类似物。

内分泌疾病性低血糖症：

垂体前叶功能减退症，肾上腺皮质功能减退症等内分泌疾病，引起胰岛素过度敏感或拮起拮抗胰岛素的激素分泌缺乏等。

药源性低血糖症：

胰岛素及磺脲类、双胍类等口服降糖药使用过量，或由于各种原发或继发性肾病导致肾功能不全，药物在体内积蓄，或服用了水扬酸类药、β受体阻滞剂以及其他促进胰岛素分泌或抑制胰高血糖素的释放，以及增强胰岛素效应，减少糖原异生和分解等作用的药物。

摄入不足，耗糖过多：

长期饥饿或使用胰岛素等药物后进食过少，活动量过度，长期发热，慢性腹泄等引起碳水化合物摄入不足，或糖消耗过多。

其他疾病：

如胰岛素自身免疫综合征，酮症性低血糖症，酒精性低血糖症等。

由于血糖是机体组织细胞能量代谢的主要来源，尤其是中枢神经系统。神经细胞本身无糖贮备，其所需能量，几乎完全依赖血糖供应。因此在上述原因引起的低血糖时，脑细胞能量来源减少，很快出现神经症状，最初表现为心智、精神活动轻度受累，继而出现大脑皮层受抑制，随后皮层下中枢及脑干相继受累，最终累及延髓而致呼吸循环功能改变。

若及早给予葡萄糖等治疗可使中枢神经功能按上述病变受累顺序逆行恢复，如严重低血糖时间持续超过6小时，可引起脑细胞不可逆的实质损害，甚至死亡。

低血糖除直接影响中枢神经系统外，尚可中枢神经系统影响交感嗜铬神经系统功能，引起交感神经过度兴奋而导致一系列症状，如心悸，出汗，面色苍白，震颤等。

〖临床表现〗低血糖的临床表现非特异性，不同个体之间差异较大，临床症状的发生与轻重不仅血糖下降的速度和持续时间有关，还与机体反应性、耐受性和平时血糖水平有关。

症状早期主要以交感神经过度兴奋，释放大量肾上腺素所引起的症状为主，表现为饥饿、心悸、乏力、紧张、焦虑、出冷汗、面色苍白、手足震颤等，但血糖下降迅速，使用了β受体阻滞剂以及伴有严重植物神经病变时，上述症状常不明显。如低血糖未得到及时纠正，继而可出现因脑细胞缺乏能量供应而引起的功能紊乱症候群。最初表现为注意力不集中，反应迟顿，继而可出现头晕，头痛，视物不清，听力减退，行为改变，木僵，感觉异常，运动失调，可出现偏瘫，抽搐或癫痫样发作，精神失常等，嗜睡，意识模糊，昏迷，甚至死亡。

体征早期可见紧张，焦虑，面色苍白、皮肤潮湿多汗，心动过速，手足震颤，腱反谢亢进等，如低血糖未得到及时纠正，可出现嗜睡，意识模糊，定向力障碍，精神失常等；皮层下受抑制时，可见神志不清，烦燥不安，瞳孔放散大，甚至强直性惊厥，椎体束征阳性；累及中脑时，可见痉挛，阵发性惊厥，巴彬斯基征阳性；当延脑受损时，则可出现昏迷，去大脑强直，反谢消失，瞳孔缩小，肌张力下降，偏瘫，呼吸浅表，血压下降等，甚至呼吸循环衰竭而死亡。

〖实验室及其他检查〗血糖测定低于正常，若〈2.8ｍｍｏｌ，可明确有低血糖存在。血糖是诊断低血糖的主要依据，应迅速准确地检测，多采用静脉血浆，葡萄糖氧化酶法测定。

〖诊断〗有各种可导致低血糖的疾病或用药吏，交感神经过度兴奋和中枢神经系统低血糖症状，静脉血浆葡萄糖〈2.8ｍｍｏｌ，可明确诊断。应注意由于各种原因，部分病人的低血糖症状往往不典型，或无交感神经兴奋症状，仅表现为中枢神经系统低血糖症候群，有时很快进入昏迷状态，应及时检测血糖，以免漏诊或误诊。

严格区分与血糖无关的神经性肌无力症，如焦虑反应时高肾上腺素血症引起的并发症状，应注意勿与真性反应性低血糖症相混淆，或把低血糖与低能量相混淆。不应将疲惫、淡漠迟钝、痉挛、心悸等，即所谓“非低血糖综合征”诊断为低血糖。此外还应注意的是，部分