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新生儿寒冷损伤综合征

NeonatalColdInjurySyndrome

NCIS

概述

新生儿寒冷损伤综合征，因多有皮

肤硬肿，故又称之为新生儿硬肿症。

系由于寒冷或(和)多种疾病所致，

以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现，

重症可并发多器官功能衰竭。

病因

1.新生儿生理因素的特殊性

①体温调节中枢不成熟。环境温度低时，其增加产

热和减少散热的调节功能差，使体温降低。

②体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管

丰富，易于失热。寒冷时散热增加，导致低体温。

③躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失

热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，

体温便可降低。

④新生儿由于缺乏寒战反应，寒冷时主要靠棕色脂

肪代偿产热，但其代偿能力有限，寒冷时易出现

低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胂间、腋下中、

心动脉、肾和肾上腺周围。

⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，由于其熔点高，

低体温时易于凝固，出现皮肤硬肿。

2.外在因素

(1)寒冷环境：在寒冷季节与寒冷地区

是引起本病的重要原因。寒冷刺激对

新生儿的影响取决于多种因素，如分

娩前后胎儿健康时状况，出生体重，成

度，娩出体环境温度分娩时小母

药。出生重越低、胎龄越第

环境温度越高。足月新生儿儿

天适宜的环境温度为33℃,二天后降到

32C;体重1000g,早产儿生后10天内

中性环境温度在35.4C+0.5℃。

(2)摄入不足：新生儿特别低体重儿能

源(糖原和棕色脂肪)本来储存不足，

若不及时补充，产热来源受到影响，

疾病、感染等应激情况下处于高代谢

状态，促进能源消耗，得不到及时补

充则耗竭。

(3)疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒

息及严重的先天感染，先天性心脏病

或畸形，基础疾病本身即致代谢的失

衡，抑制了神经调节，造成微循环障

碍，促进本病进程，严重硬肿常示新

生儿病情危重的征象。

病理生理

1.能量代谢和体温的变化：

寒冷情况下，皮肤与环境的温差加大，

环境温度越低，皮肤-环境温差越大，冷

应激情况下失热量也越大。葡萄糖代谢率

下降；体温降至25～20℃后，中枢神经抑制

加重体温调节障碍，若是能源耗竭，丧失

产热能力，即使保温，体温仍将继续下降。

2.循环障碍：

寒冷使交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，

外周小血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤

温度降低，出现肢冷，微循环障碍。严重

引起毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗

组织水肿，甚至有效循环血量不足；冷使

房室结抑制，心律缓慢，体温28°C时易出

现心律失常；寒冷损伤时有效血容量下降

心搏出量下降易进入休克状态，内脏相对

缺血。

3.呼吸改变：

寒冷时呼吸频率，每分钟通气量

及潮气量随体温降低成比例下降，体

温在20～16℃时出现呼吸暂停；体温

250C时肺血管紧张度下降。血管床扩张，

肺淤血致肺水肿甚至出血，肺泡表面

活性物质减少。

4.组织缺氧和酸中毒：

代谢紊乱及循环障碍导致组织缺

血、缺氧形成代谢性酸中毒。呼吸中

枢的抑制使CO₂排出减少亦可出现呼

吸性酸中毒。酸碱紊乱与硬肿及低

体温程度密切相关。而酸中毒又是肺

v出血促进因素。

5.DIC和凝血机制改变：

寒冷导致毛细血管壁受损，释放

组织凝血活酶；血液浓缩，红细胞表

面电荷减低导致红细胞聚集，血管内

容易淤滞，加之AT-Ⅲ因子、VⅡ因

子血小板的减少，易发生出血倾向和

DIC

6.多器官损害：

寒冷损伤随体温下降时间延长肾血流量减少

导致肾衰，脑功能障碍，消化腺分泌抑制，肠蠕

动减弱，免疫细胞活性下降易发生感染，内分泌

代谢变化，如①心钠素降低，肾素-血管紧张素

和醛固酮增多，造成水盐代谢调节紊乱；②肾上

腺皮质激素，由于应激状态，体温越低，硬肿越

重，血浆皮质醇增高越明显，甚至易发生高血糖

临床表现

多发生于寒冷季节或重症感染时。常于生后1

周内发病，早产儿多见。低体温和皮肤硬肿是本

病的主要特点。

1.一般表现：反应低下，吮乳差或拒乳，哭声低

弱或不哭，活动减少，也可出现呼吸暂停等。

2.低体