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过敏性紫癜_简答题试题及答案

一、简述过敏性紫癜的定义

过敏性紫癜（Henoch-Sch?nleinpurpura，HSP），又称舒-亨综合征，是一种常见的血管变态反应性疾病，因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫癜、黏膜及某些器官出血。可同时伴发血管神经性水肿、荨麻疹等其他过敏表现。其本质是全身小血管的炎症，主要累及皮肤、胃肠道、关节及肾脏，多见于儿童及青少年，男性略多于女性，春秋季发病较多。

二、简述过敏性紫癜的病因

1.感染因素

-细菌：主要为β-溶血性链球菌，以呼吸道感染最为常见，其次为金黄色葡萄球菌、结核杆菌、肺炎球菌等。例如，在临床上，很多过敏性紫癜患者在发病前1-3周有上呼吸道感染病史，如扁桃体炎、咽炎等，感染使得机体免疫系统被激活，产生免疫复合物，进而引发血管炎症。

-病毒：常见的有风疹、水痘、麻疹、流感病毒等。病毒感染可直接损伤血管内皮细胞，也可通过免疫反应引起血管炎症。如儿童感染水痘-带状疱疹病毒后，可能诱发过敏性紫癜。

-寄生虫：蛔虫、钩虫、血吸虫等寄生虫感染也可能与过敏性紫癜的发病有关。寄生虫的代谢产物或幼虫的分泌物可作为抗原，刺激机体产生免疫反应，引发血管病变。例如，蛔虫感染时，蛔虫的异体蛋白可引起机体过敏，导致过敏性紫癜。

2.食物因素

主要是人体对异性蛋白过敏所致。常见的如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等。这些食物中的蛋白质在某些个体中可被视为外来抗原，刺激机体产生抗体，形成免疫复合物，沉积于血管壁，引起炎症反应。比如，有些儿童在食用海鲜后数小时至数天内出现皮肤紫癜等症状。

3.药物因素

-抗生素类：青霉素、链霉素、氯霉素、头孢菌素等。这些药物可能通过半抗原机制与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激免疫系统产生过敏反应。

-解热镇痛药：水杨酸类、保泰松、吲哚美辛等。它们可能影响体内的炎症介质和免疫调节机制，导致血管通透性增加和炎症反应。

-其他药物：磺胺类、异烟肼、阿托品、噻嗪类利尿药等也可能诱发过敏性紫癜。

4.其他因素

花粉、尘埃、寒冷刺激、昆虫叮咬、疫苗接种等也可能诱发过敏性紫癜。例如，在花粉传播的季节，部分过敏体质的人接触花粉后，可能出现过敏反应，进而引发过敏性紫癜；疫苗接种后，机体免疫系统被激活，也有少数人可能因此发生过敏性紫癜。

三、简述过敏性紫癜的发病机制

过敏性紫癜的发病机制主要是机体对某些致敏物质产生变态反应，形成免疫复合物沉积于血管壁，激活补体，导致毛细血管和小血管壁及其周围产生炎症，使血管壁通透性和脆性增加，从而引起出血和水肿。

1.体液免疫异常

-当机体接触致敏原后，B淋巴细胞被激活，产生IgA、IgG等抗体。其中，IgA在过敏性紫癜的发病中起着重要作用。研究发现，患者血清中IgA水平升高，且IgA可与抗原形成免疫复合物。这些免疫复合物分子量较大，不易被清除，容易沉积于小血管壁。

-免疫复合物激活补体系统，产生C3a、C5a等补体活性片段。C3a和C5a具有趋化作用，可吸引中性粒细胞等炎症细胞到免疫复合物沉积部位，释放溶酶体酶等炎症介质，损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加和出血。

2.细胞免疫异常

T淋巴细胞在过敏性紫癜的发病中也发挥着重要作用。研究表明，患者体内Th1/Th2细胞平衡失调，Th2细胞功能相对亢进，分泌的细胞因子如IL-4、IL-6等增加。这些细胞因子可促进B淋巴细胞的增殖和分化，增加抗体的产生，同时还可调节炎症反应，加重血管损伤。此外，细胞毒性T细胞也可直接攻击血管内皮细胞，导致血管炎症。

3.遗传因素

遗传因素在过敏性紫癜的发病中可能也有一定作用。有研究发现，部分过敏性紫癜患者存在家族聚集现象，提示遗传因素可能影响机体对致敏原的易感性和免疫反应。例如，某些基因的多态性可能与过敏性紫癜的发病风险相关，但具体的遗传机制还需要进一步研究。

四、简述过敏性紫癜的临床表现

1.皮肤症状

-皮肤紫癜是过敏性紫癜最常见的症状，多为首发症状。紫癜大小不等，呈紫红色，高出皮肤表面，压之不褪色，可融合成片，或呈疱疹状、荨麻疹样或多形性红斑，并可伴神经性水肿。

-紫癜一般对称分布，多见于下肢伸侧及臀部，分批出现，可反复发作。少数患者的紫癜也可发生于上肢、躯干等部位。随着病情的发展，紫癜颜色逐渐由紫红色变为棕褐色，最终消退。

2.消化道症状

-约2/3的患者可出现消化道症状，多发生于紫癜出现后1周内，也可发生于紫癜出现之前。最常见的症状为腹痛，多为阵发性绞痛，位于脐周、下腹或全腹，可伴有恶心、呕吐、腹泻及便血等。

-严重