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心力衰竭
第八章心力衰竭第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭的发生机制第三节发生过程中机体的代偿反应第四节心力衰竭的临床表现及其机制 第五节心力衰竭的防治原则目录CONTENTS
学习目标掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和发病机制、代偿方式及其意义。熟悉：心力衰竭的病因、诱因和心衰时的机能代谢变化（心脏及血液动力学改变，呼吸功能及肝、肾、胃肠功能的改变）。了解：心力衰竭的分类和防治原则。
03心力衰竭发生过程中机体的代偿反应Part
一、心脏的代偿反应(一)心率加快(二)心脏扩张(三)心肌肥大第三节心力衰竭的代偿翻反应
压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓→交感↑容量感受器效应：
心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→心率↑
（一）心率加快第三节心力衰竭的代偿翻反应
意义：1.可提高每分心输出量2.可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。不利：心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短第三节心力衰竭的代偿翻反应
（二）心脏扩张第三节心力衰竭的代偿反应心腔紧张源性扩张：当肌节长度2.2?m时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力增加。当肌节长度2.4?m时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力减小。心脏肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱（肌节长度3.65?m不能收缩→肌源性扩张）
向心性肥大：心肌纤维增粗,室壁增厚,但心腔无明显扩张。属于代偿期。离心性肥大：心肌纤维增生,心肌纤维长度增加,心腔明显扩张，属于失代偿期。（三）心肌肥大第三节心力衰竭的代偿反应
二、心脏外的代偿反应(一)血容量增加(二)血液重新分布(三)红细胞增多第三节心力衰竭的代偿反应(四)红细胞利用氧能力减弱
（一）血容量增加(1)交感肾上腺髓质系统兴奋:(2)肾素血管紧张素醛固酮系统激活第三节心力衰竭的代偿反应
（二）血液重新分布心功能不全时,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺释放增多,而心、脑、皮肤和腹腔内脏血管的交感纤维的分布密度及受体的类型不同，使皮肤、内脏血管收缩,血流减少;心、脑血流量增加,以保证心、脑重要器官的供血。第三节心力衰竭的代偿翻反应
（三）红细胞增多心功能不全时,因缺血缺氧刺激肾脏,使促红细胞生成素合成、释放增多,因此刺激骨髓造血功能,红细胞和血红蛋白生成增多,可增加血量,提高血氧容量和携带运输氧的能力。第三节心力衰竭的代偿反应（四）组织利用氧能力增强心功能不全时,组织、细胞中线粒体数量增多,呼吸酶活性增强,使组织利用氧的能力增强。
心力衰竭时机体的代偿反应：第三节心力衰竭的代偿反应
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