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糖尿病肾脏病中西医结合防治专家共识(2025版)

一、前言

糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病常见且严重的微血管并发症之一，已成为导致终末期肾病（ESRD）的主要原因，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。中西医结合防治DKD具有独特的优势，发挥中医和西医各自的长处，能够更有效地延缓疾病进展、改善患者生活质量。本共识基于近年来国内外的研究进展和临床实践经验，旨在为临床医生提供科学、合理、实用的DKD中西医结合防治方案。

二、疾病概述

（一）定义

DKD是指由糖尿病引起的慢性肾脏疾病，主要表现为蛋白尿、进行性肾功能减退，可伴有糖尿病视网膜病变等其他微血管并发症。根据美国肾脏基金会（NKF）的定义，糖尿病患者出现持续的白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值，UACR≥30mg/g）和（或）估算的肾小球滤过率（eGFR）＜60ml/（min·1.73m2），且排除其他肾脏疾病即可诊断为DKD。

（二）流行病学

随着全球糖尿病发病率的不断上升，DKD的患病率也呈逐年增加的趋势。在我国，糖尿病患者中DKD的患病率约为20%40%。DKD一旦进展为ESRD，患者的预后较差，死亡率较高，因此早期诊断和干预至关重要。

（三）发病机制

1.西医发病机制

代谢紊乱：高血糖通过激活多元醇通路、蛋白激酶C（PKC）途径、己糖胺途径等，导致细胞内氧化应激增加、晚期糖基化终末产物（AGEs）形成增多，损伤肾脏血管内皮细胞和足细胞。

血流动力学异常：糖尿病患者肾内血流动力学改变，表现为肾小球高灌注、高滤过，导致肾小球毛细血管内压升高，损伤肾小球滤过屏障。

炎症与氧化应激：炎症细胞浸润和细胞因子释放参与了DKD的发生发展，氧化应激产生的大量活性氧（ROS）可损伤肾脏组织细胞。

遗传因素：遗传因素在DKD的易感性中起重要作用，某些基因的多态性与DKD的发生发展相关。

2.中医发病机制

中医认为DKD的发生主要与消渴病日久，气阴两虚，久病入络，肾络瘀阻有关。消渴病以阴虚为本，燥热为标，阴虚燥热日久，耗气伤阴，导致气阴两虚。气为血之帅，气虚则推动无力，血行不畅，瘀血内阻；阴虚则内热丛生，灼伤脉络，也可导致瘀血形成。肾络瘀阻，肾失封藏，精微物质下泄，出现蛋白尿；肾络受损，气化功能失常，水液代谢障碍，可出现水肿等症状。

三、诊断与分期

（一）诊断

1.西医诊断

糖尿病诊断：符合世界卫生组织（WHO）或美国糖尿病协会（ADA）的糖尿病诊断标准。

肾脏损害表现：持续的白蛋白尿（UACR≥30mg/g）或eGFR下降（eGFR＜60ml/（min·1.73m2）），排除其他肾脏疾病。其他肾脏疾病的排除需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查、影像学检查等，如排除原发性肾小球疾病、肾间质疾病、遗传性肾脏疾病等。

相关检查：包括尿常规、UACR、血肌酐、eGFR、肾脏超声等。定期监测UACR是早期发现DKD的重要手段，建议糖尿病患者每年至少检测一次UACR。

2.中医诊断

根据患者的症状、体征、舌象、脉象等进行辨证。常见的证型有气阴两虚证、肝肾阴虚证、阴阳两虚证、脉络瘀阻证等。

气阴两虚证：症见神疲乏力，气短懒言，咽干口燥，腰膝酸软，自汗盗汗，舌红少苔，脉细数或细弱。

肝肾阴虚证：症见头晕目眩，耳鸣耳聋，腰膝酸软，五心烦热，口干咽燥，舌红少苔，脉弦细数。

阴阳两虚证：症见面色苍白，畏寒肢冷，腰膝冷痛，夜尿频多，或水肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉细无力。

脉络瘀阻证：症见肢体麻木刺痛，面色晦暗，唇紫，舌质暗或有瘀斑瘀点，脉涩。

（二）分期

1.西医分期

Ⅰ期：肾小球高滤过期，表现为肾小球滤过率升高，肾脏体积增大，无临床症状。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期，UACR＜30mg/g，肾小球基底膜增厚和系膜基质增多，可出现间断的微量白蛋白尿。

Ⅲ期：微量白蛋白尿期，UACR30300mg/g，是DKD早期诊断的关键时期，此期积极治疗可延缓疾病进展。

Ⅳ期：大量白蛋白尿期，UACR＞300mg/g，或尿蛋白定量＞0.5g/24h，可伴有水肿、高血压等症状，肾功能逐渐减退。

Ⅴ期：肾衰竭期，eGFR＜15ml/（min·1.73m2），出现尿毒症相关症状，需要肾脏替代治疗。

2.中医分期

早期：以气阴两虚、肝肾阴虚为主，多无明显水肿，主要表现为神疲乏力、腰膝酸软、口干咽燥等症状。

中期：气阴两虚兼脉络瘀阻，或出现水湿内停，可见肢体麻木、水肿等症状。

晚期：阴阳两虚，水湿、瘀血、浊毒内蕴，病情较为严重，可出现恶心、呕吐、心悸、喘促等症状。

四、中西医结合治疗

（一）治疗目标

1.控制血糖、血压、血脂，延缓肾功能减退，减少蛋白尿。

2.改善患者的临床症状，提高生活质量，降低心血管疾病等并发症的发生风险。

3.延缓DKD进展至ESRD，减少肾脏替代治疗的需求。

（二）生活方式干预

1.饮食治疗

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